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【医疗】神经内科医疗诊疗规范——第二篇常见神经系统疾病诊疗常规 第十五章 理化因素中富所致神经系统损
作者:王泓 日期:2014-06-17
本章介绍化学、物理因素所致神经系统损害的临床表现、诊断和治疗。在正常情况下，神经系统，特别是中枢神经系统受到周围各种组织很好的保护，起到了防止细菌、病毒及有害物质进入中枢神经系统的作用。但是这些防御功能并非全面有效。在适当的情况下，各种有害物质可以引起神经系统损害并产生相应的症状。由于神经系统各个水平对伤害因素所引起的各种刺激性与破坏性的症状仅有有限的几种，因此不同的化学、物理因素有时候可以产生相似的临床表现。一般根据接触史及现场环境的调查可以确定致病的毒性因素。因此在编写本章的过程中略去了鉴别诊断。
河豚鱼的内脏及组织中有毒，河豚鱼肉一般无毒，但在繁殖季节也含有少量毒素。
【临床表现】
1.胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血，在进食不多时即可出现。
2.神经系统症状：口唇、舌及四肢或全身麻木，进而出现全身乏力、眼睑下垂、肌肉瘫痪、共济失调、腱反射消失。
3.严重者可出现呼吸困难、血压下降，体温升高、昏迷、最终呼吸中枢衰竭及房室传导阻滞而死亡。
【诊断】
1.食用河豚鱼史，发病快，5分钟～5小时起病，进食越多潜伏期越短、预后越差。
2.消化系统、神经系统症状和体征。
3.心电图可有房室传导阻滞。
【治疗】
1.催吐、导泻、洗胃。
2.静脉输液加速毒物排出。
3.激素可减少组织对毒素的反应。
4.解毒剂阿托品1～2mg静脉给药。
5.对症处理。
霉变甘蔗外观皮色灰暗，失去光泽，瓤部呈浅褐色至深褐色，质软，肉眼有时可见黑色霉点或白色菌膜菌丝。一般入口无异味，但也有稍带酸味或酒糟味。误食这种甘蔗中毒的机会较多。
【临床表现】
1.急性期 中毒大多是青年和儿童，起病急，潜伏期10分钟～3小时不等。开始有恶心、呕吐、腹胀不适，随后乏力、表情淡漠，患儿可哭闹不安，接着抽搐，四肢强直，上臂内旋，手呈鸡爪状，两眼上翻，病情重者可陷入昏迷。一般无发热。脑脊液检查正常，血涂片除有明显感染外一般也正常。脑电图有弥漫性节律失调。
根据症状可分轻、中、重三型
（1）轻型 起病急，食后2～3小时出现恶心、呕吐、腹痛，但无神经系统症状。
（2）中型 除上述表现外，嗜睡、精神萎靡、脑局灶病症如两眼向上凝视或向一侧凝视，垂直性或水平性眼震、运动性失语。
（3）重型 除上述症状外，可表现昏迷、抽搐、严重脑损害表现。
2.慢性期 上述病人经治疗后逐渐清醒，症状好转或消失，但重症中毒后2个月～2年中复查可有锥体外系损害，扭转痉挛，手足徐动，四肢痉挛，行走困难，指鼻试验不准，轮替动作困难。
【诊断】
1.有服用霉变甘蔗史。
2.急性期有相应的临床表现。
3.慢性期有锥体外系损害症状和体征。
4.慢性期头颅CT可见到基底核区特别是豆状核、苍白球有对称性形态相似的低密度改变。
【治疗】
1.急性期洗胃，静脉输入葡萄糖及维生素C。
2.能量合剂可增强神经组织代谢活力。
3.激素有助于消除毒素引起的组织反应。
4.局灶性脑症状可给脱水、吸氧。
5.慢性期康复治疗和功能锻炼。
巴比妥类药物中毒可分为急性和慢性。
【临床表现】
1.急性巴比妥中毒分为轻、中、重三度。
（1）轻度中毒 倦怠、嗜睡，但可唤醒，病人思维迟缓，轻度定向障碍，情绪不稳，判断障碍，言语含糊，步态不稳，眼球震颤，瞳孔对光反射存在，反射活动和重要的生命征象不受影响。
（2）中度中毒 服用镇静药治疗量的5～10倍可出现中度中毒，意识抑制过程加深，呈浅昏迷状态，有的通过强烈刺激可将病人弄醒片刻，瞳孔缩小，角膜反射存在，腱反射减退或消失，可以出现锥体束征。
（3）重度中毒 服用镇静药治疗量的15～20倍出现严重中毒，病人神志昏迷，呼吸缓慢，浅表而不规则，可有肺水肿及紫绀，四肢肌张力低下，腱反射、跖反射消失，可有锥体束征，瞳孔对光反射可保持。严重病人对光反射消失，角膜反射、吞咽反射消失。在严重中毒早期，可以有一阶段表现肢体僵直，腱反射亢进，锥体束征及去脑强直，体温低于正常，这种现象提示严重的缺氧和呼吸性酸中毒。
2.慢性巴比妥中毒 慢性巴比妥中毒的病人通常具有精神疾病的背景，特别是有焦虑症、失眠症、抑郁症的病人长期服用巴比妥类药物。中毒可以有三方面的表现
（1）慢性中毒表现思维迟缓、情绪不稳、衣着和个人习惯散漫、不受拘束的精神症状、神经症状、言语障碍、眼球震颤、小脑性共济失调。慢性中毒一天中的精神和神经症状变化较大，随着空腹服药和药物代谢临床症状可有增减。
（2）成瘾病人症状 有药瘾的病人不发生严重的中毒症状，但工作效率大大降低，出现不同程度的反应迟钝。
（3）停药综合征 长期服药病人如果突然停药通常在戒断药物2～4天之间出现不安宁，震颤，无力，随后可以抽搐并伴有意识丧失，少数可有癫痫持续状态。在抽搐期后可有妄想、幻觉或明显的谵妄状态。
【诊断】
（1）急性中毒有大量服用巴比妥类药物的病史以及药物过量中毒的症状和体征。
（2）慢性中毒的病人有长期服用巴比妥类药物的病史，有中毒的症状和体征。
（3）测定血中巴比妥药物浓度有助诊断。
（4）脑电图可出现相应的节律改变。
【治疗】
（1）急性早期洗胃。
（2）大量静点液体，促进巴比妥排泄，应用保护肝脏和肾脏的药物。
（3）贝美格、印防己毒素虽然是强烈的大脑皮质刺激剂以及全面神经系统兴奋剂，但它们不影响巴比妥盐的排泄，故不宜大量应用。
（4）维持呼吸和循环功能，重症病人特别注意如出现无尿立即血液透析。
（5）慢性中毒的病人在严密的医护观察下，谨慎的逐步停药。
（6）在恢复以后，必须对病人的精神疾患进行治疗。
山豆根是开宝本草中的一味中药，别名广豆根、南豆根，是一种清热解毒、消肿利咽的中草药。山豆根服用剂量是3克以下，5克就有部分病人出现中毒反应，用到10克时，绝大多数人有中毒反应。
【临床表现】
（1）中毒潜伏期1～3个小时。
（2）恶心、腹痛、腹泻、头疼、头晕。
（3）严重者四肢麻木，大汗淋漓，心跳加快，血压升高，步态不稳。
（4）最严重表现呼吸急促浅表，四肢抽搐，面唇青紫，瞳孔散大，可因呼吸衰竭而死亡。
【诊断】
（1）有服用山豆根过量的病史。
（2）有中毒的临床症状和体征。
【治疗】
（1）洗胃。
（2）对症处理，抽搐可用镇静剂。
（3）注意生命体征，给予升压、兴奋呼吸、吸氧等支持治疗。
（4）急煎甘草、绿豆各30克口服，可起到解毒作用。
有机磷农药是目前农业上应用最广泛的杀虫剂，由于生产或使用违反操作规程或防护不周而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。
【临床表现】
1.轻度中毒以毒蕈碱（M）样表现为主，中度中毒以烟碱（N）样表现为主，重度中毒上述两种表现均有外，还有中枢神经系统反应。
（1）毒蕈碱（M）样症状瞳孔括约肌收缩使瞳孔缩小，抑制心血管系统引起心率减慢、血压下降，胃肠平滑肌收缩而致腹痛、恶心、呕吐、腹泻。汗腺及唾液腺分泌增多，表现大汗、流涎。支气管腺体分泌增多和平滑肌收缩引起痰液增多，呼吸困难，双肺大量啰音。膀胱逼尿肌收缩引起尿失禁。
（2）烟碱（N）样症状骨骼肌兴奋，发生肌痛、肌束颤动、肌肉抽搐。
（3）中枢神经系统表现头晕、头疼、全身无力，以后出现眩晕、抑郁或不安、恐惧、焦虑、情绪不稳、嗜睡、言语不清、共济失调、昏迷或阵发性惊厥，呼吸及循环中枢抑制，呼吸困难、血压下降。
2.急性中毒一般不留有后遗症，但有的急性有机磷农药中毒病情好转后经过4～45天的潜伏期，出现迟发神经病，它的出现是与胆碱能抑制无关的一种毒性反应。主要表现为感觉运动型多发性神经病。通常先累及感觉神经，后累及运动神经。起初多发生在下肢的远端，而后波及到上肢，一般下肢较上肢严重。运动障碍比感觉障碍明显。病变两侧对称，感觉障碍主要表现肢体麻木、疼痛，逐渐向肢体的近端发展。运动障碍表现为肢体无力、共济失调、逐渐发展为迟缓性麻痹，出现垂足、垂腕、腱反射消失，较严重者可出现肢体远端肌肉萎缩，少数患者后期发展为痉挛性麻痹。
3.有机磷农药中毒的中间综合征
它出现于急性胆碱能危象之后，迟发神经病之前，故称为中间综合征。通常出现在急性中毒之后2～4天，个别在7天以后，突出表现肌无力。主要受累的肌肉为：肢体近端肌肉和屈颈肌，同时颅神经Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ和X的运动支支配的肌肉受累。患者不能抬头，肩外展、髋屈曲困难，睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌活动受限，声音嘶哑，吞咽困难，少数患者可有咀嚼无力，可出现不同程度的呼吸困难，严重者引起死亡，未见到有感觉障碍，肌电图提示类似重症肌无力反应。
【诊断】
1.根据病史、临床症状和体征、瞳孔缩小、多汗、流涎、肌束震颤不难诊断。
2.实验室胆碱酯酶活力测定有助于诊断
（1）轻度有机磷农药中毒胆碱酯酶活力为正常的50～70%；
（2）中度有机磷农药中毒胆碱酯酶活力为正常的30～50%；
（3）重度有机磷农药中毒胆碱酯酶活力为正常的30%以下。
【治疗】
1.急性中毒脱离现场，服用者要洗胃，应用阿托品、解磷定。
2.对症治疗，保肝、保肾、注意呼吸、营养心肌。
3.支持疗法 输血或换血。
由电离辐射作用于人体产生的损伤，影响神经系统者为神经系统放射病。通常是由于工业事故或是医疗上的放射治疗所造成。
【临床表现】
放射病分为急性放射病和慢性放射病。
1.急性放射病分为三型 骨髓型急性放射病、肠型急性放射病、脑型急性放射病。前两型见内科学分册。
脑型急性放射病（cerebral form of acute radiation sickness）主要表现意识障碍，定向力丧失，共济失调，肌张力增强，肌肉震颤，不规则抽搐，眼球震颤等中枢神经系统功能紊乱症状。多在1～3日出现昏迷，循环衰竭，休克而死亡。 2.慢性放射病见于较长时间的反复受到治疗或诊断量的体外照射，其中因放射治疗引起的神经系统损害多在照射后1～5年内逐渐进行性的表现出来，并且临床常因照射野不同而不同。
（1）对颅内肿瘤、脑膜白血病进行放射治疗，临床上分为两种情况
①大脑型 表现远近记忆力减退，特别是近记忆力减退明显，对时间、人物、地点的定向力也可发生障碍。有的患者表现呆滞、所答非所问、幻听、幻视，有的病人表现不同程度的智能减退，甚至完全痴呆。此外可有颅内压增高的表现，头疼、呕吐、发作性昏迷、抽搐及视乳头水肿、瞳孔不等大、脑脊液压力增高。
②脑干型 表现为头晕、复视、说话不清楚、吞咽困难、走路不稳、眼球外展障碍、眼震、舌肌萎缩、咽反射消失及肢体共济失调。
（2）对鼻咽癌、食管癌等进行放射治疗可造成脊髓损伤，患者多在放射治疗结束后一段时间出现症状，其潜伏期长短不一，最短1个月，最长17个月，平均1～2年内出现，起病隐匿，临床可有四种类型
①短暂型放射性脊髓病 主要表现感觉异常及轻度感觉减退，Lhermitte征阳性；
②慢性进行性放射性脊髓病 先有一侧或双侧下肢的感觉障碍，逐渐出现不完全性或完全性脊髓横贯性损害。开始病情发展快，逐渐趋于缓慢进展。
③静止型放射性脊髓病 是比较少见的一型，呈急性起病，可在几小时或几天内发展成截瘫或四肢瘫，随后病情处于静止状态。
④肌萎缩型亦称放射后运动神经元综合征 表现为两下肢呈迟缓性瘫痪，无感觉神经及括约肌功能障碍，肢体瘫痪的性质完全为下运动神经元损伤。
放射性脊髓病实验室检查 腰穿椎管通畅，脑脊液蛋白中等度增高，MRI可见相应的改变。
（3）对乳腺癌放射治疗可引起臂丛神经的放射性损伤，表现为臂丛神经损伤的症状为疼痛，感觉异常，麻木，运动障碍较轻，有些病人在感觉障碍出现之前有肌无力表现。
【诊断】
1.神经组织在照射野内。
2.神经的病变位于被照射的脑或脊髓节段内。
3.临床症状和体征与遭受最大放射量的脊髓和脑部定位相符合。
【治疗】
应以预防为主，一旦发生难以治疗，至今无特殊药物治疗。以支持治疗为主，辅酶A肌注或静脉注射可减轻部分症状，可以给予维生素、铁剂、输血等支持治疗。激素治疗可以减轻脊髓水肿。
一氧化碳进入人体内与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和能力比氧和血红蛋白的亲合力大300倍，而碳氧血红蛋白一经形成不易分解造成低氧血症，导致组织缺氧。
【临床表现】
1.急性期表现 （1）轻度中毒 碳氧血红蛋白的含量10%～40%时，产生轻度中毒，表现头胀、头疼、头昏、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、全身无力、心跳。
（2）中度中毒 碳氧血红蛋白的含量40%～50%时，除上述症状外，颜面潮红、口唇樱桃红色、全身多汗、血压先升后降、心率加快、偶有心律不齐、共济失调、烦躁不安、昏睡甚至昏迷。
（3）重度中毒 碳氧血红蛋白的含量50%以上时，迅速昏迷，瞳孔缩小或散大，对光反射正常或迟钝，阵发性抽搐，肌张力和腱反射增高或降低，有锥体束征，颜面樱桃红色，体温升高，脉搏加快，血压下降，心律紊乱，有时可产生植物神经障碍，如皮肤出现小水泡样类烫伤改变、皮肤温度不高、成片红肿类丹毒样改变。
2.远期并发症 有10% 一氧化碳中毒的病人清醒后间隔数日或数周发生远期神经系统并发症，远期并发症与急性期中毒程度无密切关系。再出现神经系统损伤表现如下：
（1）植物神经功能紊乱 发作性头疼，出汗，血压波动，脉搏改变和眩晕。
（2）精神症状 遗忘，痴呆，木僵，幻觉，妄想。
（3）锥体外系症状 震颤麻痹，可经过数月或数年恢复，个别病人可表现手足徐动症。
（4）周围神经病变 表现股外侧皮神经炎、正中神经、尺神经、胫前神经、腓神经等单神经炎，也可有多发性神经炎，有的有球后视神经炎或其他颅神经麻痹。
（5）可以有单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、失语、延髓麻痹、去大脑强直、癫痫、偏盲、皮质盲、失听等表现。
【诊断】
1.急性一氧化碳中毒诊断不难，远期的神经系统损伤需与脑部损伤、感染、血管性疾病、代谢障碍等疾病进行鉴别。
2.血中碳氧血红蛋白测定有助于早期诊断。
【治疗】
1.急性一氧化碳中毒迅速将病人脱离现场。
2.有条件高压氧治疗。
3.昏迷病人有条件立即输血或换血治疗。
4.激素可减轻组织反应和防治脑水肿。
5.支持和对症治疗。
工业中毒又称职业中毒，一般指摄入工作环境中存在的重金属制剂、有机溶剂及有毒气体而引起的中毒症状。金属中毒包括铅中毒、汞中毒、锰中毒、铜中毒、镁中毒、钡中毒、铝中毒。详细的临床症状、诊断及治疗见职业病一书。本节概述了金属中毒综合起来的神经系统临床表现有五方面。
【临床表现】
1.神经衰弱症候群 常见有头痛、头晕、头昏、记忆力减退、倦怠无力、注意力涣散、失听多梦、易疲劳、急躁恶心、手震颤、心动过速、血压下降、病人情绪不稳易激动欣快等神经衰弱的症候群。
2.颅神经损害的症状 视力改变、视野改变、眼肌麻痹、听力改变、面神经瘫痪等颅神经损伤的症状。
2.周围神经损伤的改变 肢体麻木、手套袜套式的感觉障碍，表现感觉神经的损伤，同时运动神经损伤可以表现肢体瘫痪、肌肉萎缩、反射亢进或减低，
3.自主神经损伤 如手的感觉异常、发作性血管痉挛、苍白、水肿、发绀、发凉、灼烧、多汗、流涎、心慌、食欲减退等。
4.锥体外系损伤 共济失调、手足徐动、震颤、步态慌张、小脑损害的症状。
5.锥体束也可受损。
【诊断】
1.有长期接触金属毒物的历史，如接触铅、汞、锰等毒物或作业。
2.可以分别测定血、尿中的毒物含量。
3.根据临床的症状和体征。
【治疗】
详见职业病的章节。
苯为无色、有芳香味、挥发性的易燃液体，从煤焦油提炼或石油裂解所得，苯属中等毒类，工业中应用极广，可作为溶剂，苯中毒主要是中枢神经系统损害。
【临床表现】
1.急性中毒 轻者酒醉状态，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常。重者意识丧失、肌肉痉挛、抽搐、血压下降、瞳孔散大、呼吸麻痹死亡。
2.慢性中毒 表现神经衰弱和植物神经功能紊乱。个别病人有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退和麻木，亦可成为多发性神经炎。慢性中毒造血系统损害也很常见。
【诊断】
1.有接触苯的历史，呼出芳香苯的气味。
2.临床症状和体征。
3.尿酚测定有一定参考价值，血苯增高。
4.白细胞一过性升高，中性粒细胞减少。
【治疗】
1.将病人搬到空气清新的地方，用肥皂水洗净受污染皮肤。
2.应用葡萄糖醛酸内酯5 ml（200mg）肌注每日两次。
3.防止脑水肿。
4.忌用肾上腺素以免发生室颤，忌用吗啡，以免抑制呼吸。
5.慢性中毒对症处理。
慢性长期饮酒可造成神经系统的损害，临床表现是复杂多样的，根据损害位不同，表现也不同。现分别介绍以下五种损害的临床表现。
【临床表现】
1. Wernicke - korsakoff'syndrome
（1）注意力、记忆力障碍，定向力障碍，学习不能，严重可以痴呆；
（2）眼肌麻痹，眼球震颤，躯干性共济失调；
（3）血中丙酮酸盐水平增高；
2.小脑皮质变性
（1）站立时两脚分开很宽，行走不稳，步态蹒跚，向前直走尤其明显，不能急转弯，突然站立很困难；
（2）跟膝胫试验不准；
（3）上肢轻度笨拙，指鼻试验不稳；
（4）眼球震颤，构音障碍，可无或很轻。
3.多发性周围神经病
周围神经损害与摄入酒精的总量密切相关。
（1）四肢末端对称性的感觉障碍，麻木感；
（2）肢体力弱，腱反射减弱；
（3）肌容积缩小，肌肉萎缩；
（4）自主神经功能障碍。
4.脑桥中央髓鞘溶解症
（1）吞咽和构音障碍，强哭，强笑等假性延髓麻痹特征；
（2）面肌、舌肌麻痹；
（3）锥体束征阳性；
（4）共济失调，严重者可去脑强直，闭锁综合征，昏迷；
5.胼胝体变性
（1）精神障碍，识别障碍及各种神经症；
（2）运动、精神活动缓慢，违拗、强握、吸吮反射阳性；
（3）可有抑郁、躁动、妄想、幻觉、记忆力减退、判断力不良甚至痴呆；
（4）步态障碍、语言障碍、僵直、抽搐发作、失用、锥体束征阳性。
【诊断】
1.长期饮酒史；
2.神经系统损害后的不同临床表现；
3.实验室检查头颅CT、MRI、肌电图可有相应的改变。
【治疗】
1.戒酒；
2.供给大量维生素，特别是维生素B1；
3.对小脑皮质变性、脑桥中央髓鞘溶解症、胼胝体变性无特效治疗方法，可增加营养，如有脑水肿需降低颅内压，严密观察生命体征，对症治疗。
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