上一篇
下一篇
【医疗】呼吸内科医疗诊疗规范——第三部分呼吸系统疾病 第九章呼吸系统危重症
作者:王泓 日期:2014-06-17
第九章 呼吸系统危重症
1．呼吸衰竭
当呼吸功能损伤到气体交换，不能维持正常的动脉血气水平，PaCO2降低和(或)PaCO2增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO2<60mmHg，伴或不伴引起急慢性呼吸衰竭的主要病因有：
【病因和分类】
(一)病因
1. 气道阻塞性疾病 ①急性发病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；②慢性起病：如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、睡眠呼吸暂停综合征、支气管扩张等。
2. 肺实质浸润性疾病 ①急性起病：重症肺炎；②慢性发病：结节病、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化。
3. 肺水肿性疾病 ①心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；②肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
4. 肺血管疾病人 ①急性发病：肺血栓栓塞、空气、脂肪栓塞等；②慢性发病：肺血管炎、多发性微血栓形成等。
5. 胸壁与胸膜疾病 ①急性：气胸；②慢性：脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸腔积液等。
6．神经肌肉系统疾病 ①脑部：镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、感染、肿瘤；②外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎；③肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、肥胖和吉兰一巴雷综合征等。
(二)分类
按照原发异常改变对呼吸系统的效应，通常将呼吸衰竭分类如下：
1．中枢神经系统异常 药物作用、结构病变和代谢疾病对中枢神经系统的影响，均可导致中枢呼吸驱动的抑制，产生低通气综合征和高碳酸血症，临床上为慢性或急性呼吸衰竭的表现。常见有：
(1)麻醉药物或其他镇静药物的过量：K期应用某些制剂(如美沙酮)，可产生慢性高碳酸血症呼吸衰竭。
(2)“结构型”的中枢神经系统异常：常见有脑膜脑炎、局部肿瘤或髓质的血管异常或影响髓质控制系统的卒中。
(3)各种代谢异常抑制呼吸中枢：原因有黏液性水肿、肝衰竭和晚期尿毒症。中枢神经系统的PCO2升高可使中枢神经系统进一步抑制，并促使CO2潴留。慢性代谢性碱中毒时，常有PaCO2升高，其原因常与利尿剂应用有关。
2．周围神经系统或胸壁异常 各种周围神经系统疾病、神经肌肉疾患和胸壁异常，常伴有高碳酸血症和低氧性呼吸衰竭。常见原因有：
(1)吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、多发性肌炎、肌萎缩和代谢性肌肉疾病。
(2)急性脊髓灰质炎和创伤性脊髓损伤。
(3)药物所致的高碳酸血症，应用去极化和非去极化麻醉制剂，尤其在应用皮质类固醇激素时(如处理哮喘持续状态)、重症肌无力治疗时出现胆碱能危象，肌无力的患者应用氨基糖苷类抗生素等。
(4)胸壁异常：如严重的脊柱侧弯、连枷胸、广泛的胸廓成形术和重度肥胖等。
3．气道异常 上气道或下气道的阻塞性疾病，均为慢性高碳酸血症的常见原因。
(1)上气道阻塞的病因：急性会厌炎、异物吸入、气管内肿物和气管狭窄等。
(2)下气道阻塞的疾病：COPD、支气管哮喘、支气管扩张和晚期囊性肺纤维化。
4．肺泡异常 如心源性和非心源性肺水肿、弥漫性肺炎、广泛的肺出血、胃内容物吸入和溺水。
【分型】
根据病理生理的不同类型、有无二氧化碳潴留等，将呼吸衰竭划分为四大类(图3-9-1)
1．低氧性呼吸衰竭(I型呼吸衰竭) 血气特点是PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS及肺不张等疾病。
图3-9-1 呼吸衰竭的分型
2．高碳酸一低氧性呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭) 主要是有效肺泡通气量不足，血气特点除低氧血症外，PaCO2>50mmHg。常见病因是COPD。
3．肺不张型呼吸衰竭(Ⅲ型呼吸衰竭) 即围术期呼吸衰竭，现称为Ⅲ型呼吸衰竭，围术期呼吸衰竭通常是肺不张所致。这些患者中，由于异常的腹部情况使呼出气的肺容积[功能残气量(FRC)]低于增加的关闭容积，因而导致肺下垂部位的肺泡出现进行性塌陷。其结果常导致I型急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)。
4．低灌注状态所致的呼吸衰竭(Ⅳ型呼吸衰竭) 常见于心源性休克、低容量休克或脓毒性休克患者，而并未发生肺部病变。
根据临床经过，呼吸衰竭又可分为3种情况：
(1)急性呼吸衰竭：既往无慢性呼吸道疾病，从中枢神经系统到肺泡之间任何急性损伤和功能障碍均可致急性呼吸衰竭，常在数分钟到数小时内发生。同样可分为I型和Ⅱ型。
(2)慢性呼吸功能不全发展的慢性呼吸衰竭：早期可呈I型特点，为低氧血症和呼吸性碱中毒；晚期发展到Ⅱ型，但进展缓慢，发生在增加。
(3)慢性呼吸衰竭的急性发作：多见于COPD患者，在低氧血症或低氧血症合并高碳酸血症的基础上PaO2进一步下降，PaCO2明显升高，酸碱代偿机制不充分，pH改变明显，常伴有复合性酸碱紊乱。
【诊断】
根据呼吸衰竭的定义、临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上可作出确切的诊断。应包括病因、类型和程度及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等。
1．导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。
2．低氧血症的临床表现 主要为呼吸困难和发绀。呼吸困难是最早出现的症状，随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”，也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入CO2麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。发绀是缺氧的典型症状。
3．神经精神症状 缺氧和CO2潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧表现为智力、定向力障碍。CO2潴留主要表现为中枢神经系统抑制。PaCO2>80mmHg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO2>120mmHg时，患者进入昏迷状态，对各种反射均无反应。肺性脑病为CO2潴留的典型临床表现。
4．血液循环系统症状 有心率增快、心搏出量增加、血压上升、心律失常。如缺氧加重，心肌可受累此时心搏出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO2潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。
5．消化系统和肾功能改变 缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷丙转氨酶升高；严重缺氧和CO2潴留时可导致胃肠道黏膜充血、水肿或应激性溃疡，临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害’肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾衰竭。
6．值得警惕的呼吸衰竭早期表现 ①睡眠规律倒转；②头痛。晚上加重：③多汗；④肌肉不自主的抽动或震颤；⑤自主运动失调；⑥眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映PaCO2升高的敏感征象。
7. 动脉血气测定 动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断，判断病情轻重、呼吸衰竭和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。
【急性低氧性呼吸衰竭】
低氧性呼吸衰竭为严重的低氧血症[PaO260mmHg，常不能用增加吸氧浓度(即FiO2>0．5)来纠正]。
1．常见原因
(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
(2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎。
(3)肺栓塞。
(4)肺不张(急性、叶段性肺不张)。
(5)心源性肺水肿。
(6)肺创伤或肺泡出血、Goodpasture综合征、系统性红斑狼疮等。
2．影像学分类 这些疾病的氧合功能障碍通常可用影像学进行分类(表3-9-1)。
表3-9-1根据胸部影像学对氧合衰竭进行分类
类型 胸部x线片正常 弥漫性病变 肺叶病变 单侧肺病变
病因 心内分流 支气管肺炎 肺梗死 吸人性肺炎
肺血管分流 支气管肺发育异常 肺闭塞(肺溺淹) 胸膜病变
动静脉畸形 肺出血 大叶性肺炎 肺部肿块
肝硬化 ARDS 肺梗死
肺栓塞 肺水肿 主支气管插管
气胸 吸人性肺炎 黏液栓塞
头部创伤 肺挫伤
混合静脉血氧饱和 复张性肺水肿
度下降 对侧肺气胸
肥胖／气道关闭 肺水肿
肺炎
(1)肺不张：如支气管突然发生阻塞，则PaO2可以在几分钟到数小时之内急剧降到最低点；通过低氧性血管收缩和增加局部肺血管阻力，数小时至数日后PaO2可逐渐得到改善。患者低氧血症的临床表现取决于低氧性血管收缩的反应、肺不张发生速度及累及肺组织的容积。
(2)弥漫性肺浸润和渗出性病变：当肺泡内充满液体或细胞浸润时，可导致严重的难治性低氧血症。肺泡充填的影像学改变包括：叶段分布的实变影、融合阴影、绒毛状边缘、气道充气征、玫瑰样病变和正常肺组织结构的轮廓影。
1)水肿性肺水肿-N围肺组织浸润，主要分布在肋膈角，是一种血管病变为主要特征的肺浸润，血管分布的特征提示容量负荷增加或心源性肺水肿。
2)急性肺损伤(ALI)和ARDS：ALI／ARDS的发生也可以与肺部间接损伤相关，如脓毒血症、输血、胰腺炎伴有系统性炎症反应等，产生上皮一肺泡界面创伤。
(3)低氧血症伴随胸部X线片正常：某些患者临床表现为严重的低氧血症，而影像学检查无明显的肺部浸润阴影。此时，最可能的发病机制是隐性的分流和严重的v／q比例失调。心内分流或者肺内分流、哮喘和其他类型的气道阻塞性疾病、闭合容量增加造成的肺容量降低(如患有支气管炎的肥胖患者)、肺栓塞和隐性微小血管交通(肝硬化并发肝肺综合征)等常可伴发这种类型的低氧血症。
(4)单侧肺部疾病：肺部单侧浸润阴影或双侧阴影明显不对称，表明患者肯定存在某种疾病，大部分发生在某些特殊的临床疾病中。此时，应该仔细检查患者低氧血症的原因。
3．解剖结构分类按照解剖结构也可以对急性低氧性呼吸衰竭进行分类
(表3-9-2)。
表3-9-2 急性低氧性呼吸衰竭的解剖结构分类
解剖结构 可能诊断举例
肺泡腔 心源性肺水肿、急性肺损伤(ALI)、ARDS、肺出血、肺炎
肺间质 肺纤维化(例如Hamman-Rich综合征)、外源性过敏性肺泡炎、病毒性肺炎或非典型肺炎
心脏／肺血管肺栓塞、心内分流、肺内分流、充血性心力衰竭
气道 支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、黏液栓塞、右主支
气管插管
胸膜 气胸、胸膜渗出
【高碳酸一低氧性呼吸衰竭】
1．高碳酸一低氧性呼吸衰竭 为一种威胁生命的严重病理状况，伴有CO2的大量滞留，其病理生理归纳为以下三类：
(1)继发性的每分通气量下降：因神经肌肉疾患、呼吸肌疲劳等，产生的通气频率减慢、幅度缩小，而致每分通气量下降。可见于多种情况和疾病，如高位脊髓受损伤或肉毒中毒；亚急性发作可见了多发性神经炎或重症肌无力；缓慢发生的呼吸衰竭常见于甲状腺功能低下和呼吸肌群的衰弱。脊柱侧弯所致心肺疾病和肥胖低通气综合征、睡眠呼吸暂停综合征，到发生呼吸衰竭，常需数十年的时间。
(2)阻塞性通气障碍：COPD和哮喘是常见病因。患者常有急性发作的病史或过去曾有急性呼吸衰竭的病史。
(3)各种原因所致CO2产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。
2．高碳酸一低氧性呼吸衰竭的病因(表3-9-3) ①因通气驱动力下降所致的急性通气衰竭；②因神经肌肉疾患、呼吸肌疲劳等而致每分通气量绝对不足；③因限制性肺疾患所致的急性通气衰竭；④阻塞性通气障碍时，无效腔通气量增加，但因气道阻力增加、呼吸功增大、呼吸肌疲劳，每分通气量得不到足够地代偿性增加，而发生相对每分通气量不足；⑤因血管疾患造成的急性通气衰竭；⑥各种原因所致二氧化碳产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。
表3-9-3高碳酸一低氧性呼吸衰竭的病因
|
通气衰竭的类型或部位
|
机制或分类
|
临床举例
|
|
通气驱动
神经传递至吁
肌群
呼吸肌群
胸壁
胸膜疾病
气道阻塞
无效腔通气增加
CO2生成增加
外源性CO2摄入
|
药物
先天性
获得性
颈脊髓束损伤
原因不明的周围神
经病变
前角细胞疾病
横膈神经损伤
药物
原发性肌肉疾患
神经肌肉结合部疾患
电解质和代谢紊乱
胸壁活动度降低
肺活动受限
上呼吸道阻塞
下呼吸道阻塞
V／Q显著增加
V／Q显著降低；右向
左分流
肺部广泛低灌注
肺部局部低灌注
炎症、高代谢
肌肉活动
高热量摄人
PCO2吸入增加
|
药物过量(阿片、镇静剂、酒精)、常规麻醉
原发性肺泡低通气综合征
脑血管意外、新生物、颈动脉体切除
肥胖低通气综合征
创伤、肿瘤、血管疾患
吉兰一巴雷综合征
急性骨髓灰白质炎；肌萎缩性侧索硬化
创伤、心脏手术
新生物、非特异性
神经肌肉阻断剂
肌肉萎缩、多发性肌炎、皮肌炎
重症肌无力、肉毒中毒、破伤风
低磷酸血症、低钾血症、低镁血症、黏液性
水肿
脊柱后侧凸、创伤性窒息、严重肥胖
气胸、胸腔积液、胸膜增厚
会厌炎、异物、肿瘤、声带麻痹、气管软化
COPD、重症哮喘
COPD
重症ARI)S
低血容量或心源性休克、心肺复苏、肺部过度
通气(应用PEEl：’过度、内源性PEEF·)
肺血栓栓塞、静脉空气栓塞
发热、脓毒血症、烧伤、严重创伤
颤抖、手足抽搐、癫痫发作、恶性高热
大量摄人高热量食物(尤其是碳水化合物)
实验室或工业事故、治疗性应用
|
3．高碳酸一低氧性呼吸衰竭的分类
(1)因通气驱动降低所致的通气衰竭
1)药物所致：阿片是最强有力的通气驱动抑制剂，既能抑制缺氧所致的呼吸驱动，又能抑制高碳酸血症所致的呼吸驱动。其他药物：各种镇静药物、催眠药和抗焦虑药，只要服用剂量足够大，均可发生通气驱动的抑制。
2)疾病所致：肥胖低通气综合征，其特点为对低氧血症和高碳酸血症反应迟钝，常合并严重的高碳酸血症和呼吸性酸中毒。临床表现为体重增加、显著的水滞留和肺心病的临床特征。黏液性水肿、因性腺功能减退而应用外源性睾丸激素治疗的患者，由于通气功能低下，同样也可以出现低氧和(或)高碳酸血症。
3)原发性肺泡低通气：为一种原因不明的低通气疾病，其特征为慢性高碳酸血症和低氧血症，诊断原发性肺泡低通气时，需除外各种神经系统疾病、呼吸肌衰竭或通气障碍所致的低通气。
(2)因神经肌肉损伤所致的急性通气衰竭
1)颈脊髓束损伤：颈脊髓束上部损伤可以阻碍脑干呼吸中枢的呼吸信息传递到膈肌和其他呼吸肌群。因为供应膈肌的膈神经根起源于C3～C5的脊髓段，在这一水平急性损伤的患者常需机械通气。C1～C2脊髓水平造成的损伤，需终身机械通气；而C3～C4水平造成的损伤，患者最终可能部分依赖于呼吸机。C4以下水平的损伤，可能不需要机械通气。
2)影响膈神经的损伤或疾病：膈神经损伤可以导致膈肌麻痹，其原因大都为膈神经损伤，通常发生在单侧膈神经，往往与心脏手术有关。临床表现差异很大，轻者仅仅在放射学检查时被发现有异常，而无临床症状；重症患者则需要长期机械通气治疗。
3)神经肌肉疾病：神经肌肉疾病的最初表现可能为通气肌群无力，例如重症肌无力和肌萎缩性(脊髓)侧索硬化。急性麻痹和神经肌肉通气衰竭最常见的原因是吉兰一巴雷综合征，患有此综合征的患者，约1／3可发生急性通气衰竭。肉毒杆菌中毒仍然是急性通气衰竭的重要原因。皮肌炎也可造成呼吸肌群的无力，如病情严重同样会伴发急性通气衰竭。
4)重症患者伴有神经肌肉无力：重症患者伴有神经肌肉功能不全常是难以撤离呼吸机的重要原因：长期使用神经肌肉阻断剂；危重疾病合并多发性神经病变和肌病；急性四肢瘫痪性肌病；呼吸机诱发膈肌功能不全。
(3)因限制性通气障碍所致的急性通气衰竭
1)胸壁和胸膜疾病：因严重的脊柱后侧凸所致的肺部受限和通气肌群功能不全，常可导致进行性呼吸功能障碍，可以表现为急性或慢性通气障碍急性发作。
2)肺实质疾病：晚期特发性肺纤维化(IPF)患者可伴有急性通气衰竭和低氧血症，往往需要机械通气治疗。
(4)因气道阻塞所致的急性通气衰竭
1)上气道阻塞：上气道阻塞偶尔可以引起急性通气衰竭。患者发病常呈急剧发生，例如外来异物阻塞声门，急性会厌炎造成会厌水肿等。
2)COPD：COPD急性加重是急性通气衰竭的最常见原凶，通常细菌感染或病毒感染是最为常见的诱因，其他原因还有急性肺炎、充血性心力衰竭、肺栓塞、气胸和环境因素等。
4．临床特征低氧陛和高碳酸一低氧睦急性呼吸衰竭的临床特征鉴别见表3-9-4。
表3-9-4 低氧性和高碳酸-低氧性急性呼吸衰竭的临床特征
【治疗】
呼吸衰竭的治疗原则：首先治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。
1．药物治疗
(1)氧疗：无论何种原因导致的急慢性呼吸衰竭，给氧并将PaO2提高到较安全水平，使PaO2>55mmHg都相当重要。具体的给氧原则和方法参阅氧疗部分。
(2)呼吸兴奋剂：目前认为COPD患者发生急性呼吸衰竭时不建议使用呼吸兴奋剂，只有在无条件使用或不建议使用无创通气时可使用多沙普仑(doxa—pram)。
2．建立人工气道和辅助通气 氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气(无创通气或常规有创通气)治疗。
建立人工气道可采用面罩、经鼻或经口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情。呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要脏器的功能来决定，详细内容请参阅相关章节。
3．对症治疗
(1)支气管扩张剂：有茶碱类、抗胆碱能药物和8z受体激动剂类，种类较多，其作用是扩张支气管，促进纤毛运动、增加膈肌收缩力，从而改善通气功能。
(2)祛痰药：促进痰液分泌，便于患者咳出或吸出，利于支气管腔通畅。
(3)糖皮质激素：COPD、支气管哮喘等因小气道病变所致呼吸衰竭者，支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿是影响通气的病理基础，糖皮质激素的应用对上述变化是针对性治疗，详细内容请参阅相关章节。
(4)抗感染治疗：支气管、肺感染是呼吸衰竭最常见的诱发和加重因素，及时有效的控制感染也是治疗呼吸衰竭的根本措施，详细内容请参阅相关章节。
(5)清除呼吸道分泌物：有效的呼吸道湿化、体位翻动、拍背、清醒患者鼓咳嗽，行气管插管的患者，积极吸引均为解除分泌物潴留的有效方法。对于昏迷、无咳嗽反射者，可用纤维支气管镜进行气道管理，可在直视下清除段以上气道内的分泌物，从而解除肺不张。
(6)营养治疗：慢性呼吸衰竭者，多合并营养不良。同时由于呼吸肌的营养不良，尤其是膈肌的受累，导致呼吸肌群的衰竭，其本身就是导致呼吸衰竭的一个独立因素。经口、肠道外给予充分的营养，保证热量的供应，避免负氮平衡，碳水化合物的给予量应占热量的50％以下，以降低呼吸商，减少COz的产生，支链氨基酸的给予有利于呼吸肌疲劳的恢复。
(7)抗凝治疗：慢性呼吸衰竭者由于缺氧等因素刺激常并发继发性红细胞增高症，血液处于高黏稠状态，易发生静脉血栓，且肺栓塞本身就是CoPD急性加重或诱发呼吸衰竭的一个重要因素。如无禁总证，肝素50mg，经静脉或肌内给药，每6～8小时1次，有利于换气功能的改善，应用时应监测凝血指标。低分子肝素0．4～0．6ml，皮下注射，每日1次或每12小时1次，较普通肝素安全。
(8)纠正酸碱失衡和电解质紊乱(详细内容请参阅相关章节)。
【临床路径】
呼吸衰竭诊断和治疗没有统一的临床路径。呼吸衰竭的诊断是因病而异的，不同的疾病诊断途径是不同的。然而，呼吸衰竭的处理原则是在保持呼吸道通畅的条件下改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能障碍的发生。通过机械通气(无创通气或常规有创通气)，可以为基础疾病的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。呼吸衰竭的预后与多种因素相关，其中最主要的是原发基础病的性质。
(蔡柏蔷)
2．急性呼吸窘迫综合征
【定义】
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。其实质上是多种原因所引起的急性肺损伤(ALI)。ARDS实质就是AU，只是程度不同而已。ALI是指严重感染、刨伤、休克等之后出现的肺实质损伤为主要表现的临床综合征，包括从轻到重度的全部病理生理过程；而ARDS特指重度急性肺损伤。
【病因】
ARDS的常见病因可分为两大类，即直接损伤和间接损伤。
(一)直接损伤
1．肺误吸胃内容物 34％的ARDS是因肺误吸人胃内物质所致。胃酸pH<2．5时特别易导致ARDS。
2．溺水 水进入肺泡，使肺泡表面活性物质损伤所致。
3. 毒性气体吸人 毒性气体、二氧化氮、氨、氯、二氧化硫等均能诱发ARDS。
4. 弥漫性肺部感染 例如细菌、病毒和肺囊虫等所致的重度肺部感染。
(二)间接损伤
1. 休克 败血症、出血，心源性、过敏性休克等各类型休克均可导致ARDS。
2. 创伤 烧伤、脂肪栓、肺部挫伤、胸部外伤，特别是头部外伤容易导致AKD5。
3．药物 麻醉剂过量，特别是使用毒品，如海洛因等均可引起肺水肿，导致ARDS。
4．心肺复苏时输液过度。
5．输血 大量长期库存血输入。
6．弥散性血管内凝血(DIC)。
7．其他 如急性胰腺炎、肝衰竭、尿毒症、糖尿病酮中毒、羊水栓塞、放射等。
【诊断】
1．病史 原发病或诱因是诊断ARDS必不可少的条件，如吸人中毒气体或摄入某些药物剂量过大、严重的病毒性肺炎、吸人胃内容物、心脏复苏后等。发生这些病程之后，突然迅速发生的呼吸窘迫和影像学示双侧肺泡性浸润。
2．症状 起病隐匿，症状大多在各种原发疾病过程中逐渐出现。典型症状为呼吸频速，呼吸频率>20次／分，并可呈进行性加快，可达60次／分以上。呼吸困难逐步明显，以致所有辅助呼吸肌均参与呼吸运动。可有不同程度的咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明显，口唇、甲床发绀，患者烦躁、不安、心率加快。吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称NNN性低氧血症。可有神志恍惚或淡漠。
3．体征 早期无明显呼吸系统体征。以后可出现吸气“三凹征”，唇甲发绀。晚期可闻及支气管呼吸音、干性哕音、捻发音甚至水泡音。查体示呼吸急促、心动过速、呼吸肌群参与呼吸(肋间肌等其他辅助呼吸肌)。患者可极度烦躁，有低血压和休克，尤其ARDS发生于败血症或严重创伤时。肺部听诊有干哕音或羊鸣音。
4．辅助检查
(1)血白细胞计数：ARDS早期血白细胞常呈短暂的、一过性下降。随着病情发展，血白细胞很快回升至正常；由于合并感染或其他因素·可显著高于正常。
(2)动脉血气分析：PaO2％60mmHg，有进行性下降趋势。早期PaCO2多不升高，甚至可因过度通气而低于正常；早期为单纯呼口及性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。
(3)X线检查：早期(发病＜24小时)胸片可无异常，或仅见肺纹理增多量陌状，边缘模糊。发病1～5天，X线表现以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片，成为均匀致密的“磨玻端样影”，有时可见“支气管气相”。发病5天以上，两肺或其大部呈均匀密度增加·“磨玻璃样变”、“支气管气相”明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“白肺”。
(4)病原学检查：严重感染是ARDS高危因素，宜尽早采取有关标本进行细菌培养和药敏试验。如有全身严重感染征象时，寒战、发热时抽血送检；气管插管时应吸取深部痰。怀疑结核感染时，应做抗酸杆菌检查或培养。亦需检测军团菌抗体、支原体和结核分枝杆菌DNA片段等。
通常将ARDS的临床表现分为四期：
第一期：为原发病的表现，如休克、外伤感染或复苏期。此期有自发性过度换气，其原因为疼痛、焦虑不安可影响呼吸频率，加之组织中氧化不全、循环血流减弱，主动脉弓和颈动脉体化学感受器灌注不良也可刺激通气。第一期易恢复。患者胸片可正常，血气也可正常，也可因过度换气PaCO2下降，出现呼吸性碱中毒。
第二期：多发生于原发病24~48小时之后，患者气短、呼吸浅速、吸气困难，发绀逐渐加重，早期肺部听诊及胸片均可正常，晚期肺部可出现细小湿哕音，呼吸音粗糙。胸部X线片：两肺纹理增多(肺间质水肿的表现)。血气分析可表现为呼吸性碱中毒、轻度低氧血症。连续吸人100％纯氧】5分钟后，PaO2升高达不到应有的水平(正常PaO2可达500~700mmHg)，此期可持续数小时或3～5天。
第三期：进行性呼吸困难、发绀明显，两肺有散在湿性哕音及干性哕音。胸部X线片：弥漫性小斑点片状浸润影。血气分析：低氧血症、明显的呼吸性碱中毒，可合并代谢性酸中毒。肺泡一动脉血氧分压差明显增大。
第四期：为终末期，发展至此阶段可于数小时内死亡。患者呼吸极度困难，可昏迷。肺部哕音明显增多，可出现管状呼吸音。胸片：小斑片阴影融合，出现
大片肺实变。血气分析：明显的低氧血症和高碳酸血症，表现为呼吸性酸中毒合
并代谢性酸中毒。
【诊断标准】
1. ALI诊断指标 ①急性发病；②氧合指数PaO2/FiO2<~300mmHg(40kPa)；③X线胸片两肺有浸润影；④肺楔压(P倒旧)<18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
2. ARDS诊断标准 除PaO2／FiO2＜200mmHg外，其余指标与ALI相
同。也就是说ARDS是ALI的重症。这些患者原来的心肺功能大多正常，由于肺外或肺内的原因引起肺毛细血管渗透性增加，形成了非心源性肺水肿，临床上表现为进行性呼吸困难、难治性低氧血症、肺顺应性下降，胸片显示两肺弥漫性浸润阴影。
【鉴别诊断】
1．心源性肺水肿 见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎和心肌病等。根据病史、病理基础、临床表现，结合x线胸片、血脑钠肽水平和血气分析等，鉴别诊断多不困难。
2．非心源性肺水肿 非心源性肺水肿尚可见丁其他情况，如输液过量，血浆胶体渗透压降低，如肝硬化、肾病综合征等。还可见于因胸腔抽液或抽气过多、过快，或抽吸负压过大，使胸膜腔负压忽然增大而形成复张后肺水肿。此类患者病史明确，肺水肿的症状、体征及X线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不严重，吸氧后容易纠正。
3．急性肺栓塞(PE) 忽然发病，呼吸急促、烦躁不安、咯血、胸痛和发绀。血气示。PaO2和PaCO2均降低。与ARDS相似。但急性肺栓塞患者多有深静脉血栓史或肿瘤、心脏病史等，临床上有剧烈胸痛、发热等症状。V／Q核素肺扫描、肺动脉造影可诊断肺栓塞。
4．特发性肺纤维化(IPF) 病因不明，表现为干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症，易与ARDS相混淆。但本病大都为慢性发病，少数呈亚急性，查体可闻及爆裂音，胸部X线或CT有纤维化和网状结节影的表现，病理上可见广泛的间质纤维化和间质性肺炎，肺功能检查为限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS鉴别。
【治疗】
ALI／ARDS患者治疗的目标见表3-9-5。
表3-9-5 ALI／ARDS患者治疗的目标
|
治疗原发和基础疾病
诊断和治疗ALI／ARDS的诱因
呼吸支持
维持适当的氧合，控制吸氧浓度(Fioz<O．7)
机械通气时应用最佳PEEY’
应用小潮气量通气策略，并限制静态吸气末气道压(平台压)≤30cmHz0，防止呼吸机相关肺损伤(VALI)
保持pH在正常范围而不损害防止VAI』I的目标(如发生致命性酸中毒，即使它妨碍了满足预防VALI的目标，也要予以纠正)
必要时应用镇静剂、镇痛剂和肌肉松弛剂来增加人一机协调和患者的舒适感
当患者能进行无辅助的自主呼吸时及时撤机
治疗非呼吸系统的异常和并发症
支持或治疗其他脏器系统的功能异常或衰竭
危重病监护治疗(机体内环境：淡况的监测和失衡的纠正)
适当的早期营养支持
|
(一)呼吸支持
机械通气是治疗ARDS的主要方法，目的是维持基本的气体交换，而能降低吸氧浓度，并尽量减少机械通气的并发症，以维持生理功能为目标。
1．模式 开始时可用容量切换通气(VCV)，用辅助／控制通气(A／C)模式，亦可用IMV。
2．参数 治疗初可先用下列参数：FiO21.0；潮气量(VT)6～10ml／kg。PEEP≤5cmH2O；吸气流量60L／min。目标使氧饱和度(SaO2)≥0．9。预防气道压增高的并发症。
3．PHV(允许性高碳酸血症通气)原则 PHV可通过减少VT或通气频率，进行机械通气治疗，因而可能出现高碳酸血症。PHV减少了每分通气量、PAP、Pplat，但MAP、静态肺顺应性和氧合无变化。PHV可有轻度代偿性酸中毒，但对肺血管阻力、体循环血管阻力、心脏指数、氧运输量和VO2无影响。
ARDS治疗中允许高碳酸血症存在的理由如下：
(1)高碳酸血症引起的低氧血症可补充氧来纠正。
(2)一定水平的机械低通气并不代表通气衰竭的加重。
(3)机械通气期间，呼吸性酸中毒没有明显的副作用，PaCO2的逐渐增加(<100mmHg)患者多能耐受。
(4)病肺的气体交换障碍，如用高通气的方法企图达到正常PaCO2水平，可引起肺损伤加重。
PHV方法如下：
(1)PEEP：把PEEP调至肺泡扩张的最佳点，用肺顺应性监测时，肺膨胀到该点时，肺顺应性曲线开始下降，此时如增加通气压力，只不过扩张已经打开的肺泡。此点亦可用静态容积一压力曲线、吸气气道压一时间曲线等方法确定。
(2)VT：6～7ml／kg，维持Pplat 30cmH20。
(3)通气频率14～20次／分，一般不超过30次／分。如用体外二氧化碳移出法(ECCO2R)，通气频率3～5次／分，让肺充分“休息”。
(4)呼吸性酸中毒的处理：①镇静患者，等待体内对酸血症代偿。一般认为pH>7．25不用处理，有报道pH>7．05时都没有明显的不利影响；②麻痹患者降温、限制糖摄人以减少CO2的产生；③静注碳酸氢钠纠正酸血症；④气管内气体吹入法，洗出解剖无效腔的CO2，约可降低PaCO2 5～10mmHg。
(5)允许性高碳酸血症的禁忌证见表3-9-6。
4．PEEP 治疗ARDS的重要措施，可增加肺容量和保持肺泡的张开，减少肺内分流和改善氧合。使用PEEP从低压开始，增加幅度每次3～5cmH2O，至15cmH2O为止。使SaO2>0.9，Fi02<0.6，气道峰压(PAP)<40～45cmH2O。
表3-9-6允许性高碳酸血症的禁忌证
|
任何原因(刨伤、大面积病灶、恶性高血压等)引起的颅内压增高
急性脑血管病(例如卒中)
急性或慢性心肌缺血
严重肺动脉高压
右心室衰竭
未纠正的严重代谢性酸中毒
Sickle细胞贫血
三环类抗抑郁药过量
应用γ受体阻滞剂的患者
妊娠(可能因血管扩张致窃血综合征，可能发生胎儿血流减少，氧解离曲线右移，减小母体-胎儿氧梯度)
|
最佳PEEP：，的选择：最佳PEEP是指治疗作用最佳，而副作用最小时的PEEP。机械通气时的最佳PEEP应满足以下5个条件：①动脉血氧合最好；②组织氧输送量最多；③导致呼吸机肺损伤(VALI)的危险性最小；④肺胸顺应性最好；⑤呼吸功最省。临床上要发现满足上述5项条件的最佳PEEP相当不容易。以下方法可用于PEEP的选择：
(1)描绘压力一容量(P—V)曲线：早期ARDS静态吸气相P—V曲线上存在着曲折点，代表绝大多数肺泡在吸气相重新复张后，导致肺的顺应性的突然增加。应用曲折点压力作为PEEP值已经成为一种精确滴定PEEl7’的方法。
(2)应用潮气顺应性来指导PEEP的选择：潮气顺应性一VT／(平台压-PEEFP) 在VT不变的情况下，每次增加少于PEEP观察平台压的变化。如平台压的增加少于PEE的增加，说明顺应性改善。如平台压的增加>PEEP的增加。说明顺应性降低。理想的PEEP应该是肺潮气顺应性达最佳时的PEEr’。
5．ARDS通气模式的选择
(1)压力控制通气：尚元研究表明何种通气模式对ARDS治疗最好。目前推荐应用压力控制通气(PCV)。具体方法：选择PCV模式，固定最大吸气压(气道峰压)30～35cnlH2O，开始时加8cmHz0的PEEP，然后逐步增加PEEP水平，维持最大吸气压不变，允许VT减少，直到某一点，此时潮气顺应性从增加到减低，则确定为理想PEEP值。
(2)容量控制通气(VCV)：选用VCV模式来通气，则必须预设小潮气量(5m1／kg)，采用减速流量波形，预设较低的压力报警限(<35～40cmHzO)+密切监测气道平台压。
(3)补充自主呼吸用力的通气新模式：现代机械通气的趋势，是结合而不是废弃自主呼吸。这些新模式包括成比率辅助通气(PAV)、气道压力释放通气(APRV)和双气道正压(BiPAP)通气。优点是：①通气较自然，可降低气道峰压：②血流动力学较稳定，对重要脏器功能影响少；③增加呼吸频率，有利于改善和促使不张和萎陷的肺泡复原；④人一机同步较好，可减少镇静剂、肌松剂的应用。
6．俯卧位机械通气 俯卧位机械通气取得了较好的肺气体交换的改变。
7．无创通气支持 采用无创呼吸机进行加压面罩通气，包括CPAP、BiPAP、PSV、SIMV等一系列的通气方式均在临床被广泛采用，并取得了较好的临床效果。
8．肺复张手法(recruitment maneuver，RM) 在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间，其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张，另一方面还能防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。目前的动物试验和初步的临床应用经验表明，RM能达到改善氧合、提高肺顺应性并减少肺损伤的目的。
实施RM最简单的方法是采用“叹气(sigh)”功能，但其作用不持久。应用较多的方法是采用持续肺充气(sustainecl insufflation，SI)，即间断将平均气道压在3～5秒内升高到30～40cmH2O，持续15～30秒后，再恢复到实施SI之前的压力水平。在使用常规机械通气时，可转换到CPAP模式，通过调节(7PAP压力使之达到]RM所需的压力水平。
实施RM需要注意：①ARDS早期应用RM效果较好。而中晚期ARDS，或者ARDS的肺损伤原因直接来自于肺部病变(如严重肺炎、肺挫伤等)，即肺内ARDS，由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，RM的效果有限。②胸壁顺应性较差(如肥胖、胸廓畸形、腹胀等)，对肺泡复张有限制作用，使RM的效果下降。③如果吸氧浓度过高，复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。因此，复张后吸氧浓度应尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平。④RM采用的时限和压力水平，尚无统一意见。若RM持续时间<10秒，压力幅度<10crnH2O，则氧合改善不明显。但若RM持续时间过长、压力过高，则会出现一过性高碳酸血症、血压降低，并可能引起气压伤。常用的RM持续时间为15～30秒，压力水平为25～40cmH。
9．体外或肺外气体交换 有三种方式，即体外膜肺氧合(ECMO)、体外COz去除(ECCO2R)和腔静脉氧合(IVOX)。应用目的是让已受疾病损伤的肺充分休息，不再增加呼吸机所致肺损伤，并提供肺组织修复愈合的机会。
(二)治疗非呼吸系统的异常和并发症
1．胃肠道 及早给予胃肠道进食、建立完整的胃肠道屏障、防治胃肠道菌群失调是ARDS整体治疗的一个关键因素。尽早给予胃肠道进食，恢复胃肠道的功能，同时给予一些正常菌群，(如乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌等)以补充在大量应用抗生素和禁食时急剧减少的正常菌群。
2．液体管理 早期限水和利尿是必要的，液体管理应行血流动力学检测，有可能应把肺动脉楔压降至最低点而保证足够的心排血量，并应防止循环血量减少．低血容量是限水或利尿的反指征。总之，在维持内环境稳定、全身血流动力学满足机体代谢需要的前体下。尽量保持肺处于“干一些”的状态，有利于ARDS肺功能的恢复。
3．抗生素的合理应用 ARDS并发肺部感染后，在治疗开始可根据经验试用抗生素，得到培养结果后再选用有效的抗生素。
4．注意维持内环境稳定 内环境稳定包括：水(容量、细胞内、细胞外、间质、各腔隙)的正常、酸碱、各种电解质的正常，是保证患者整体状况得以改善的基础条件。
5．营养支持疗法 注意营养补充，以避免发生多脏器功能衰竭、呼吸肌疲劳和免疫功能减退而增加死亡率。应尽早经胃肠道补充营养，也可采用静脉内输入的方法进行营养支持。通常成人每日应供应热量20～40kcal／kg，其中蛋白1.5～2.5g／kg，脂肪热量应占总热量的20％～30％。补充支链氨基酸可刺激呼吸中枢和改善呼吸功能。
(三)ARDS的药物治疗
1. 糖皮质激素 ARDS早期用大剂量皮质激素并无益处。ARDS纤维化期(起病后5～10天)或患者血液或肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞增高是激素治疗的适应证。
2．胶体溶液的应用 ARDS晚期肺损伤阶段，如肺泡和上皮细胞渗透障碍已修复，此时应用胶体溶液可增加血管内胶体渗透压，有利于肺间质内液体的重吸收。
3．血管活性药物的应用 ARDS时肺血管阻力增高，心功能减退，可应用血管扩张剂，如硝普钠与硝酸甘油等。虽然血管活性药物可以舒张肺血管，但也使肺内分流增加，因而可加重低氧血症。另外，因体循环血管同时扩张，右心室的灌注可减少，使右心室的功能进一步减退。只有当肺血管严重痉挛时，才应用血管活性药物。
4．外源性表面活性物质 外源性表面活性物质对婴儿ARDS效果很好。但成人其量多正常．主要是质的异常。推测外源性表面活性物质可改善气腔的稳定性且有抗菌及免疫特性。因此其作用包括减少气道压力、改善通气和减少院内肺炎的发生率。
(蔡柏蔷)
3.重症哮喘
哮喘患者的肺功能均有不同程度的损害，哮喘病情的严重程度是因人而异的，有的患者发作程度轻，常规治疗即可控制症状，而有的患者表现非常严重，虽积极治疗，但病情仍然进展，甚至在短时间即发展为呼吸衰竭。如果哮喘发作时，虽经数小时的积极治疗，但病情仍不能得到有效控制，而且急剧进展，则可称为重症哮喘(seYⅥe asthma)或哮喘持续状态(status asthmaticus)。重症哮喘或哮喘持续状态常因病情重且不稳定，并有可能危及生命，需要加强监护治疗。所有哮喘持续状态患者均需要住院并加强监护治疗。
【重症哮喘的定义】
重症哮喘是指哮喘患者虽经吸人糖皮质激素(≤100％μg／d)和应用长效β受体激动剂或茶碱类药物治疗后、哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈暴发性发作，哮喘发作后短时间内即进入危重状态，临床上常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘(severe acute intractable ashma)。这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称为“哮喘持续状态”。故哮喘持续状态是支气管哮喘临床上的危重症，可严重影响气体交换，如病情不能得到有效的控制，可危及患者的生命。
【重症哮喘的发病原因】
目前已基本明确的发病原因主要有以下数种：
1．哮喘触发因素持续存在。
2．呼吸道感染 细菌、病毒、肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染。
3．糖皮质激素使用不当。
4．水、电解质紊乱和酸中毒。
5．精神因素。
6．阿司匹林或其他非甾体抗炎药(non-steriod anti-inflammation drugs,NSAID)的使用。
7．出现严重的并发症 哮喘患者如合并气胸、纵隔气肿或肺不张等，以及伴发其他脏器的功能衰竭时均可导致哮喘症状加剧。
【重症哮喘的临床表现】
1．临床表现 重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难，呼吸频率增加(>30次／分)。部分重症哮喘患者常表现为极度严重的呼气性呼吸困难，吸气浅而呼气延长且费力。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧、不能讲话，大汗淋漓、焦虑、表情痛苦而恐惧。病情严重的患者可出现意识障碍，甚至昏迷。
2．体格检查 重症哮喘典型发作时，患者面色苍白、口唇发绀，可有明显的三凹征。常有辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸锁乳突肌痉挛性收缩，胸廓饱满。有时呼吸运动可呈现矛盾运动，即吸气时下胸部向前而上腹部向侧内运动。呼气时间明显延长，呼气期双肺满布哮鸣音，有时不用听诊器也可闻及。但是，危重哮喘患者呼吸音或哮鸣音可明显降低甚至消失，表现为所谓“静息胸”(siler。tchest)。可有血压下降，心率>120次／分，有时可发现“肺性奇脉”。如果患者出现神志改变、意识模糊、嗜睡、精神淡漠等，则为病情危重的征象。
【哮喘严重程度的评估】
(一)气道阻塞程度的检查
哮喘的诊断一旦成立，则需要动态观察呼出气峰流速(PEF)，无须监测FEV，。多次重复测定最大呼气流速的目的是为了评估患者的治疗反应以及肺功能受损的情况。如果在急诊室，哮喘患者就诊时PEF、<30％预计值，并且在治疗l小时后PEF<40％预计值，则需要在急诊室继续治疗或人院治疗。
(二)动脉血血气分析
哮喘持续状态患者均存在中等程度的低氧血症，甚至是重度低氧血症。应指出的是即使重症哮喘患者，氧疗仍可改善低氧血症，如果低氧血症仍难以纠正．这一点足以提醒临床医师应考虑哮喘诊断的正确性，或应进一步观察患者是否出现了哮喘的并发症，如气胸或肺不张。
由于脉搏氧饱和仪的使用，有的临床医师忽视了血气分析的测定，这样易掩盖PaCO2的水平以及酸碱平衡的情况。对于PEF<30％预计值和呼吸窘迫的患者，测定动脉血气非常重要。PaO2的假正常化或水平升高很可能是哮喘患者呼吸衰竭的早期征象，而在呼吸衰竭出现之前，动脉血氧可以在一个比较稳定的水平。
(三)常规实验室检查
重症哮喘患者可出现电解质紊乱，但无特异性。呼吸性酸中毒代偿后也可有低磷血症。重症哮喘合并呼吸衰竭患者若血清肌酐水平升高，则需要监护治疗。肌酸磷酸激酶的升高提示呼吸肌肌肉的高分解，若该酶在哮喘急性发怍晤2～5小时升高，则提示了呼吸肌肌肉代偿肥大。
重症哮喘时中性粒细胞和嗜酸性粒细胞升高也常见，中性粒细胞升高提示可能存在阻塞性感染，也可能与β2受体激动剂及糖皮质激素关系更为密切。
(四)胸部x线检查
哮喘急性发作时常见的X线表现为肺过度充气，也可见到气胸、纵隔气且申、肺不张或肺炎等表现。急诊患者一旦怀疑有并发症应立即摄X线片，胸部X线检查对于哮喘持续状态患者来说十分重要。
(五)心电图检查
急性重症哮喘患者的心电图表现常见为窦性心动过速、电轴右偏，偶见肺型P波。重症哮喘患者在使用大量糖皮质激素(甲泼尼龙)和β2受体激动剂需．盯有房性或室性期前收缩、室上性心动过速，但可随着哮喘病情的控制而缓解，无须特殊治疗。
【诊断和鉴别诊断】
1．诊断我国于2003年制定了支气管哮喘的定义、诊断、严重程度分级及疗效判断标准，并将哮喘急性发作的严重程度分为轻、中、重和危重四度，现将哮喘分摩指标列于表3-9-7。
表3-9-7 哮喘急性发作期分度诊断指标
2. 鉴别诊断 如果严重喘息、气短的患者，既往无哮喘病史，且对支气管扩张剂和糖皮质激素治疗效果差，临床医师应慎重作出“哮喘’’的诊断，并应想到其他疾病的可能性。哮喘的鉴别诊断包括充血性心力衰竭、上气道梗阻、肺栓塞等。
【重症哮喘的治疗】
(一)标准化的治疗方法
1. 氧疗 急性重症哮喘常伴有低氧血症的发生，一般低流量吸氧即可纠正。
2．支气管扩张剂 β2受体激动剂可以迅速缓解支气管痉挛，而且起效快、副作用小、易于被患者接受。急性哮喘不推荐使用长效β2受体激动剂(如沙美特罗、福莫特罗)，因为长效β2受体激动剂不适宜在短时间内重复使用。
急性重症哮喘患者气道阻塞程度重，吸人剂进入气道的量以及在肺内分布
明显减少，为了更好地改善症状，可以使用较大剂量的β2受体激动剂(针对常规剂量而言)，并且必要时可重复使用(表3-9-8)。急性重症患者吸人沙丁胺醇的起始剂量为2．5mg，每隔20分钟可重复1次，共3次(0．5％液体如0．5ml生理盐水2．5ml中配制)，以后再根据患者的病情决定给药的时间问隔(一般以小时为间隔时间)。如果气道阻塞严重并且持续不缓解，吸入沙丁胺醇的起始剂量可增加至5mg，给药间隔时间也可缩短甚至可连续使用。但给药过程中一定要注意诸如窦性心动过速以及手颤等副作用，一旦出现则需要严密观察，甚至停药。若患者不能接受雾化吸入治疗(如在谵妄、昏迷、心搏呼吸骤停等情况下)或雾化吸人治疗效果不好时，应皮下注射肾上腺素或特布他林。特布他林较肾上腺素更易引起心动过速，在老年人中更为常见。肾上腺素容易引起胎儿的先天畸形和子宫血流减少，故妊娠哮喘患者不宜使用肾上腺素。拟交感神经类药除引起胃肠道副作用外，还可能引起乳酸性酸中毒、低钾血症、心律失常和心肌缺血。哮喘持续状态的治疗应首选β2受体激动剂，该药心血管副作用小。
表3-9-8 哮喘持续状态的治疗(定量吸纳器MDI)
3．糖皮质激素 因为糖皮质激素的效果在短短的几小时内很难显现，故哮喘持续状态患者宜及早使用糖皮质激素，目前口服糖皮质激素的合适剂量尚不肯定。因为目前尚无被广泛接受的检查气道炎症的方法，故激素使用的时限或何时停用(渐停还是骤停)需要临床医师的个人经验。若患者的病情需要并且患者又能接受，口服和吸人糖皮质激素可同时使用。
大剂量糖皮质激素的副作用包括高血糖、低钾血症、性情改变、高血压、代谢性碱中毒、周围水肿。
(二)纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡
重症哮喘，尤其是哮喘持续状态的患者，由于摄入水量不足、呼吸道水分丢失以及多汗、感染、发热、茶碱的应用等原因，常伴有不同程度的脱水。从而造成气道分泌物黏稠难以排出，使气道进一步阻塞和影响通气。此时如适当补充液体，有助于纠正脱水、稀释痰液和防止痰栓形成。重症哮喘患者由于缺氧、呼吸困难、呼吸功的增加等因素使能量消耗明显增加，往往合并代谢性酸中毒。由于严重的气道阻塞造成CO2潴留，又可伴发呼吸性酸中毒。所以，临床上以呼吸性酸中毒为主的酸血症，应以改善通气为主。
(三)二线治疗药物的应用
二线药物主要包括黄嘌呤类药物和抗胆碱能药，对于这类药物的风险／效益问题还存在争论，并且二线药物还有成瘾的可能性。
1. 茶碱(黄嘌呤)类药物 茶碱类药物具有抗炎作用，提高哮喘患者的耐力、
消除呼吸肌的疲劳。现在尚不能肯定茶碱类药物对哮喘急性发作的治疗作用。
临床应用方法：
(1)24小时内未使用过茶碱类药物的患者：氨茶碱的负荷剂量为5-6mg/kg,静注20-30分钟，继以0.6mg／(kg·h)，静脉滴注维持。成人每日氨茶碱总量一般不超过1～1．5g。
(2)若患者正在使用茶碱类药物，不必急于静脉注射，首先查氨茶碱的血药浓度，氨茶碱适宜的血药浓度为8~12tLg／ml，此浓度为治疗浓度且副作用小。
2. 抗胆碱能药如异丙托溴铵，该类药物起效慢、扩张支气管的效应不明显。成人哮喘急性发作时，联合吸入异丙托溴铵和沙丁胺醇的效果优于单用沙丁胺醇。若治疗效果不明显，则需~1111停用异丙托溴铵。
3．临床上正在试用的药物
(1)硫酸盐：有些小规模临床研究表明静脉注射硫酸盐有助于扩张支气管，作用机制尚不清楚。如果患者的肾功能正常，静脉注射硫酸镁<2g，>20分钟是安全剂量。但此种方法不宜应用于哮喘持续状态的患者。但如果患者同时合并低镁血症，可使用硫酸镁。
(2)抗生素：病毒感染是诱发哮喘的一个重要原因。急性哮喘患者咳出大量脓性痰表明气道有大量嗜酸性粒细胞浸润，而非中性粒细胞浸润。此时的治疗不应像COPD那样常规使用抗生素。
(3)IgE抗体：抗IgE单克隆抗体(omalizumab)可阻断肥大细胞、EOS脱颗粒，降低血IgE水平，抑制IgE介导的速发反应。目前，它主要用于经过ICS和LABA等多种药物联合治疗后症状仍未能控制的严重过敏性哮喘患者，其用量应根据哮喘患者体内IgE水平和体重调整。
【机械通气】
(一) 机械通气的原则
对重症哮喘患者进行机械通气的目的有：①对已处于呼吸衰竭或边缘状态下的哮喘患者降低其呼吸功；②改善患者的通气和气体交换；③清除气道内的分
泌物。
(二) 机械通气的指征
重症哮喘治疗时，临床上一般应首先尽量避免使用机械通气。临床经验表明，只有相当少数紧急危及生命的重症哮喘患者，才需要机械通气治疗。决定开始使用机械通气治疗是一个临床实际问题，相对而言，临床上不存在气管插管和机械通气的绝对指征(表3-9-9)。
(三)气管插管时机的选择
如上所述，重症哮喘出现呼吸性酸中毒后，何时方可机械通气，目前尚无统一的标准。决定气管插管的一个重要因素是看患者的临床状态，患者若极度疲劳、呼吸频率下降、说话困难、意识状态下降，即使其PaCO2不高，pH在可接受的范围而且患者能配合药物治疗，也应立即进行气管插管机械通气。经面罩的无创通气只适用于不能进行常规机械通气治疗的重症哮喘患者。无创伤性通气结合持续气NiEK(气道正压可抵消PEEPi) 降低呼吸功，达到满意的肺泡通气。但面罩可使患者产生孤独和恐怖感，在焦虑状态下患者很难配合机器治疗，而且用药及吸痰也很困难。无创伤性通气治疗必须在呼吸科医师或呼吸治疗师的指导下方可实施。因气管插管可导致喉头水肿及气管痉挛。插管前使用阿托品和麻醉剂有助于减轻副作用，还可用适量的镇静剂。为了便于吸痰，气管插管的管径最好为8mm，还应采用经口气管插管，避免使用经鼻气管插管。有效的镇静可使患者很好的耐受气管插管，保证患者与呼吸机的协调，降低氧耗及呼吸功耗。注意镇静剂最好用短效制剂。
表3-9-9重症哮喘患者机械通气的指征
|
绝对指征
心搏或呼吸骤停
意识水平的损害
濒死呼吸
相对指征：
虽然患者已接受数小时的积极治疗，仍有进行性呼吸性酸中毒(如pHi7．20，和正在下降中)
严重的代谢性酸中毒伴有严重的呼吸问题(如难以纠正的低氧血症)
心肌缺血
心律不齐(心动过缓、快速性心律失常)
|
(四)机械通气初始参数的设置
即用相对小的潮气量8-10ml／kg，较小的分钟通气量8～10L／min使血的碳酸水平控制在可接受的水平，以达到降低肺部气压伤危险的目的(表3-9-10)。较高的吸气流速(如]00L／rain)可用于延长呼气时间。低氧血症可通过提高FiO2实现，不能单靠提高PEEP实现，因为高的PEEP可使肺泡过度充气，有导致气压伤的危险。
表3-9-10哮喘持续状态机械通气初始参数的设定
|
项目
|
参数
|
|
呼吸频率
潮气量(根据估计的体重纠正潮气量)
分钟通气量
PEEP
吸气流量
I：E
吸氧浓度(FiO2)
模式
|
10～15／min
8～10ml／kg
8～10L／min
0cmH2O
≥100L／min
≥1：3
1.00(尽快下调但使SaO2>95％)
同步间歇强制通气
|
(五)机械通气的撒离
急性重症哮喘患者在机械通气后，早期常可有显著的改善，通常机械通气的
时间是短暂的(24～72小时)，平均时间为30小时。一旦PaCO2降到正常水平，患者能应用T管或CPAP自主呼吸，吸气压力支持在5～8crnH2O时，患者便可克服不同内径气管插管的阻力，若患者意识清醒、生命体征及氧合状态稳定，自丰呼吸可持续60～120分钟，便可脱机拔管。但患者仍需要继续监护24小时。
【预后】
急性发作之前是重症哮喘的最佳治疗时机。Thornas Petty医师曾言“哮喘持续状态的治疗的最佳时机是在哮喘发作前3天”。
(高金明)
4．慢性阻塞性肺疾病合并急性加重时的诊断与治疗
【定义】
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)的定义是指在COPD自然病程中出现呼吸困难、咳嗽和(或)咳痰急性加重，超越了日常状况的变化，并需要改变常规的药物治疗。临床上引起AECOPD最常见的原因是气管一支气管感染和空气污染，但约1／3的病例加重的原因尚难以确定。
COPD合并急性呼吸衰竭(ARF)尚无确切定义，其特征为慢性呼吸困难急性加重，伴有气体交换受损，表现为静息时PaCO2升高伴呼吸性酸中毒和低氧血症。通常情况下，COPD合并ARF的血气分析显示：PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg。
【诊断】
1．病史 COPD患病史，详见前述。
2．临床表现
(1)呼吸系统症状：①咳嗽、咳痰：在慢性咳嗽、咳痰的基础上痰量明显增加，呈黄绿色或脓性；②气急、胸闷：COPD恶化时，呼吸困难加重。严莺者被迫取坐位，不能平卧，辅助呼吸肌参与呼吸；③胸痛；④呼吸衰竭：缺氧、C02潴留及酸中毒的表现，呼吸节律、频率与强度都可异常。PaCO2>60tnmHg或急剧上升时，可出现CO2麻醉(肺性脑病)，表现为睡眠倒错，即白天思睡而夜间失眠，晨起因夜间CO2潴留而出现头痛，而后出现精神症状，如嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽搐甚至惊厥。
(2)心血管系统症：扶：心力衰竭，主要为右心衰竭，可伴有左心衰竭。右心衰竭早期可表现为咳嗽、气急、心悸、下肢轻度水肿等，加重时可出现气急力i重、上腹胀痛、食欲不振、尿少、腹水等。
(3)体征：①发热：急性感染时体温可急剧升高。②发绀：常有口唇、舌、鼻尖和指甲的发绀。③肺部体征：多数患者有肺气肿征象、心浊音界多缩小甚至消失。呼吸音显著减弱，呼气时间延长，肺底可有干湿哕音，在急性发作期，可有哮鸣音和广泛的湿哕音。④心脏体征：当有肺动脉高压、右心室肥大时可出现肺动脉第二心音亢进和三尖瓣区收缩期杂音。右心衰竭时，可出现心率增快，胸骨左下缘和剑突下可闻及舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。常有颈静脉怒张、肝肿大、压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢甚至全身皮下水肿表现，少数病例腹部有移动性浊音。
3．严重性评估 AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断严重程度(表3-9-11)。
表3-9-11 COPD急性加重期的评估：病史和体征
|
病史
|
体征
|
|
FEV1的严重程度
病情加重或新症状出现的时间
既往加重次数(急性加重、住院)
并发症
目前稳定期的治疗方案
|
辅助呼吸肌参与呼吸运动
胸腹矛盾运动
进行性加重或新出现的中心性发绀
外周水肿
血流动力学不稳定
右心衰竭征象
反应迟钝
|
4．实验室检查
(1)常规检查：血红细胞计数、血细胞比容以及白细胞计数可了解红细胞增多症、有无出血和肺部感染情况；长期缺氧可使血红蛋白和红细胞增多。合并呼吸道感染时，白细胞>10×109／L，中性粒细胞>75 %。
(2)胸部影像学：可鉴别是否合并气胸与肺炎，发现肺水肿和胸腔积液等。
(3)动脉血气：为评价加重期疾病严重程度的重要指标。在海平面呼吸室内空气条件下，PaCO2<60mmHg和(或)PaCO2>50nlmHg，提示呼吸衰竭。如PaCO2<50mmHg，PaCO2>70nlmHg，pH<7.30，提示病情危重。发生酸碱平衡紊乱时，以呼吸性酸中毒多见，PaCO2升高，HCO3一相对减少，BE呈负值，pH<7．36。复合性酸碱失衡中以呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒多见，此时pH及HCO3显著降低，．BE呈负值。少数患者可有呼吸性碱中毒，这是由于机械通气时通气过量，使血PaCO2降至正常值以下所致。重症患者常有电解质紊乱，低氯、低钾、高钾、低钠，也可有高钠、低镁、低磷、低钙等。
(4)肺功能测定：加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。FEV1<1L。提示肺功能损害极为严重。
(5)心电图(ECG)和超声心动图(UCG)：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。
(6)血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等，亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。急性加重期尿中可出现少量蛋白、管型和红、白细胞。血尿素氮可高于正常。少数患者可并发肾衰竭和肝功能损害。
(7)痰培养及药敏试验等：咳脓痰的患者应行痰培养及药敏试验。
(8)其他检查：螺旋CT扫描、肺动脉造影和血浆D-二聚体检测等是鉴别AECOPD与COPD合并肺栓塞的主要手段。D-二聚体不高，是除外肺栓塞的有用指标之一，而核素通气一血流灌注扫描对诊断AECOPD合并肺栓塞价值不大。如高度怀疑AECOPD合并肺栓塞，需同时处理AECOPD和肺栓塞。
【鉴别诊断】
需要和易与AECOPD混淆的其他疾病进行鉴别。此外，药物治疗依从性差也可引起症状加重。
1．哮喘 幼年发病，有家族史或个人过敏史，以发作性哮喘为特征，血嗜酸性粒细胞可增高，血IgE增高，一氧化氮(NO)呼气测定常明显增高。
2．心源性哮喘 多有高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄等病史，夜间为重，可伴血性泡沫痰，双肺底湿性哕音，胸片显示心脏扩大、肺水肿。血脑钠呔水平升高。
3．支气管扩张 多数患者有大量脓性痰或反复大量咯血史。胸部x线片或HRCT显示支气管扩张，支气管壁增厚。
4．气胸 常有突发胸部锐痛、刺激性干咳，患侧叩诊呈鼓音，呼吸音明显减弱或消失。胸部X线片上显示无肺纹理的均匀透亮区，其内侧为呈弧形的线状肺压缩边缘。
5．胸腔积液 患侧液平面以下叩诊浊音，呼吸音明显减弱或消失，胸片可见肋膈角变钝，中等量积液时可见密度均匀阴影，其上缘呈下凹的弧形。
6．肺栓塞 有栓子来源的基础疾病，PaCO2降低，P(A-a)O2增高，肺V/近显像、肺动脉造影可确诊。
【分级治疗】
AECOPD患者按急性加重期严重程度分级给予不同级别的治疗。I级：门诊治疗；Ⅱ级：住院治疗；Ⅲ级：人ICU治疗(急性呼吸衰竭)(表3-9-12)。
表3-9-12 AECOPD患者不同级别的治疗
|
I级：门诊治疗
|
|
患者教育
检查吸人技术
考虑应用储雾罐装置
支气管扩张剂
短效p!受体激动剂和(或)应用储雾罐或湿化器定量吸人异丙托溴铵
考虑加用长效支气管扩张剂
皮质激素(实际剂量可能有所不同)
考虑使用吸人皮质激素
抗菌药物
按照患者痰液特征的改变开始抗菌药物治疔
应该根据当地细菌耐药的情况选用抗菌药物
阿莫西林j氨苄西林、头孢菌素
多西环素
大环内酯类抗菌药物
如果患者对上述抗菌药物治疗无效，可以考虑使用以下抗菌药物：
阿莫西林一克拉维酸
呼吸喹诺酮
|
|
Ⅱ级：住院治疗
|
|
支气管扩张剂
短效口：受体激动剂和(或)应用储雾罐或湿化器定量吸人异丙托溴铵
氧疗(如果氧饱和度<90％)
皮质激素
如果患者耐受，口服泼尼松，每日30～40mg，7～10日
如果患者不耐受口服，则可以应用相等剂量的皮质激素进行静脉滴注，7～10日
考虑应用定量吸入或雾化吸人皮质激素抗菌药物
按照患者痰液特征的改变开始抗菌药物治疗
应该根据当地细菌耐药情况选择抗菌药物
阿莫西林一克拉维酸
呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星等)
如果怀疑有铜绿假单胞菌和(或)其他肠道细菌感染，考虑联合治疗
|
|
Ⅲ级：人住ICu治疗(急性呼吸衰竭)
|
|
氧疗
机械通气支持
支气管扩张剂
短效β2受体激动剂(沙丁胺醇)和应用储雾罐定量吸入异丙托溴铵，每2-4小时2喷
如果患者已经进行呼吸机治疗，考虑定量吸人
考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素
如果患者耐受，口服泼尼松，每日30～-iomg，7～10日
如果患者不耐受口服，则可以应用相等剂量的皮质激素进行静脉滴注，7～10日
考虑应用定量吸入或雾化吸人皮质激素抗菌药物
应该根据当地细菌耐药情况选择抗菌药物
阿莫西林一克拉维酸
呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星等)
如果怀疑有铜绿假单胞菌和(或)其他肠道细菌感染，考虑联合治疗
|
【治疗方案】
1．治疗原则 ①吸人支气管扩张剂(尤其是吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱能药)和应用糖皮质激素是AECOPD的有效治疗措施；②抗生素治疗对于有感染临床表现(如脓性痰增加)的患者有益；③急性加重时无创机械通气可改善呼吸性酸中毒，提高pH，并能降低气管插管率、．PaCO2呼吸频率、气促的严重程度、住院时间和死亡率。
2．基础治疗
(1)控制性氧疗：氧疗是AECOPD患者的基础治疗。无严重并发症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO2>60rrtmHg或SaO2>90％)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。
(2)支气管扩张剂：首选支气管扩张剂为β2受体激动剂，通常短效&受体激动剂较适用于AECOPD的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(如异丙托溴铵、噻托溴铵等)。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物因作用机制不同，故联合应用可获得更大的支气管舒张作用。对于较严重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物的血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄．监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生均有一定意义。可根据茶碱血药浓度调整剂量，其有效浓度为5～12μg／ml。茶碱过量时会产生严重的心血管、神经毒性，并显著增加死亡率，因此需注意避免茶碱中毒。目前提坞磁用低剂量(<5μg/ml)茶碱治疗。
由于COPD患者在急性加重期往往存在严重呼吸困难、运动失调或感觉迟钝，因此使用压力喷雾器(CGNS)较合适。如果CGNS由空气驱动，吸入时患者低氧血症可能会加重，如氧气驱动，需避免吸人氧浓度(FiO2)过高。患者接受机械通气治疗时，可通过特殊装置进行吸入治疗。由于药物颗粒可沉淀在呼吸机管道内，因此所需药量为正常的2～4倍。常用雾化溶液如下：
1)沙丁胺醇雾化溶液5mg／m1，采用呼吸器或喷雾器给药。间歇性用法每日4次。成人每次0.5～1.0ml，本品(2.5～5.0mg硫酸沙丁胺醇)应以注射用生理盐水稀释至2.0～2.5mL稀释后的溶液由患者通过适当的驱动式喷雾器吸入。
2)异丙托溴铵雾化吸入溶液：在有给氧设施的情况下，最好在以每分钟6～8L的氧流量的条件下给予雾化吸入。用量应按患者个体需要适量调节；通常成人每次吸入500μg／2ml。
3)吸人用复方异丙托溴铵溶液：2.5ml内含有异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3.0mg(相当于沙丁胺醇碱2.5mg)。通过合适的雾化器或间歇正压呼吸机给药。适用于成人(包括老年人)和12岁以上的青少年。每天3～4次，每次使用2.5ml。
(3)糖皮质激素：宜在应用支气管扩张剂的基础上，可加用糖皮质激素口服或静脉治疗，改善肺功能(FEV1)和低氧血症。泼尼松剂量为30～40mg/d，疗程为7～10日，延长治疗并不能提高疗效，副作用反而增加。
临床上无酸中毒的患者，雾化吸入糖皮质激素可以代替口服或静脉使用糖皮质激素。雾化吸人糖皮质激素治疗AECOPD的疗效与全身用药相近，可快速改善肺功能、低氧血症；并减轻全身应用的副作用。雾化吸入布地奈德8mg与全身应用泼尼松龙40mg疗效相当。
(4)呼吸兴奋剂：如果无条件使用或不建议使用无创通气时，可使用呼吸兴奋剂。
3．抗菌药物的应用 常见致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和铜绿假单胞菌。抗菌药物指征：①AECOPD同时有下列3个主要症状：呼吸困难加重、痰量增加、痰变脓性；②同时有2个主要症状，其中之一为痰变脓性；③需机械通气治疗(包括无创和有创机械通气)。
铜绿假单胞菌感染的危险因素有：①最近住院史；②抗菌药物频繁治疗史(过去1年中使用过4个疗程的抗菌药物)；③严重的AECOPD；④以前急性加重时分离到铜绿假单胞菌或稳定期有铜绿假单胞菌的定植。AECOPD时的致病菌及抗菌药物选择见有关医疗常规。
4．机械通气
(1)元创间歇通气(NIV)
1)适应证和禁忌证：COPD患者发生急性呼吸衰竭时NIV的适应证和禁忌证见表3-9-13。AECOPD时无创通气治疗可改善呼吸性酸中毒，提高pH，降低PaCO2呼吸频率，减轻气促，降低气管插管率、住院天数以及死亡率。
表3-9-13 AECOPD患者发生急性呼吸衰竭时NIV的适应证和禁忌证
|
适应证
巾重度呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸和腹部矛盾运动
中重度酸中毒(pH≤7．35)和(或)高碳酸血症(PaCO2>45mmHg)
呼吸>25次/分
禁忌证
呼吸暂停
心血管不稳(低血压、心律失常、心肌梗死)
精神状态改变，不能合作
易误吸
分泌物黏稠或量大
最近的面部或胃食管手术
颅面部外伤
固定的鼻咽部异常
烧伤
过度肥胖
|
2)NIV支持治疗参数设置见表3-9-14。
表3-9-14 NIV时常用的呼吸机参数设置
|
压力限制型(定压型)呼吸机
模式 自主或辅助／控制模式
吸气压力 10~12cmH2O
呼气压力 4~5cmH2O
呼吸频率 12~20次／分
吸氧浓度 2~4L／min，通过面罩或呼吸机管路给氧，仔细调节使
氧饱和度>90％
容量限制型(定容型)呼吸机
模式 辅助／控制模式
VT 10~15ml／kg
呼气压力 4~5cmH2 O
呼吸频率 12~20次／分
吸氧浓度 24%~40%，仔细调节使氧饱和度＞90%
|
辅助通气应从低压力开始，吸气压力从4～8cmH2O、呼气压力从2～3cmH2O开始，经过5～20分钟逐渐增加到合适的治疗水平。为了避免胃胀气，应在保证疗效的前提下避免吸气压力过高(＜25cmH2O)。另外应避免饱餐后应用NIPPV，适当的头高位或半坐卧位和应用促进胃动力的药物有利于减少误吸。
如果无创通气(已选用最佳参数)后患者的临床及血气无改善(PaCO2下降<16％，pHi7．30，PaO2≤40mmHg)，应尽快调整治疗方案或改为气管插管和常规有创机械通气。
3)NIV应用时的监测：通过密切的综合临床监测判断疗效，发现可能出现的不良反应，及时处理和调整，是提高患者耐受性和疗效的重要因素，也是避免因NIV治疗无效而延误插管的重要措施。监测应包括的项目如表3-9-1 5所示。
表3-9-15 NIV治疗AECOPD时的监测项目
|
一般生命体征
|
一般状态、神志、舒适度等
|
|
呼吸系统
循环系统
通气参数
血气和血氧饱和度
不良反应
|
呼吸困难的程度、呼吸频率、胸壁运动(胸壁运动无改善提示肺泡通气不足)、腹部活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等
心率、血压等
潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等
spO2、pH、PaCO2、PaO2等
胃肠胀气、误吸、面罩压迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等
|
(2)有创通气
1)COPD患者急性呼吸衰竭时有创通气指征见表3-9-16。
表3-9-16 AECOPD患者急性呼吸衰竭时有创通气指征
|
·不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV)
·严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸及腹部矛盾运动
·呼吸频率>35次／分
·威胁生命的低氧血症
·严重酸中毒(pH％7．25)和(或)高碳酸血症(PaCO~>60mmHg)
·呼吸暂停
·嗜睡、精神状态受损
·心血管并发症(低血压、休克)
·其他并发症(代谢异常、败血症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液)
|
2)有创机械通气通气模式及参数设置见表3-9-17。
表3-9-17 常规有创通气时常用的通气模式及参数设置
|
1．通气模式
2．呼吸参数
|
辅助控制通气(A／c)
同步间歇强制通气(SIMV)
压力支持通气(PSV)
VT7～9ml／kg
RR10～14次/分
I：E1：2／1：3
吸气流速>60L/min
FiO2能使SaO2>90％
最小的PEEPi
如果需要可采用允许性高碳酸血症策略
|
3)COPD患者机械通气时的策略：为了减少动态过度充气和PEEPi、降低气道压力，应采取通气策略：降低潮气量、呼吸频率、吸气时间；增加吸气流速、呼气时间。
临床应用时，由于COPD患者的呼吸驱动力完好，降低呼吸频率往往较为困难，可通过增加潮气量来作用于迷走神经反射而被动降低呼吸频率。由于多数患者不能耐受呼吸频率和潮气量的降低，临床上可适当应用镇静剂。如果pH>7．2则不必急于纠正，应用允许性高碳酸血症策略。理想的吸气峰压应该<40cmH2O。平台压力应该<35cmH2O。
4)外源性PEEP的应用：COPD患者机械通气时，可常规加用一适度的外源性呼气末正压(PEEP)。判断应用的外源性PEEP是否合适，方法有两个：监测气道压力；观察呼气末肺容量的改变。如果气道峰压和平台压在加用外源性PEEP后无明显变化，则所用的外源性PEEP合适，能防止气道陷闭；相反，如果气道峰压和平台压与所加用的外源性PEEF呈平行上升，则提示外源性PEEP过高，应降低外源性PEEP。
5)撤机：如患者基础疾病控制，符合撤机标准，且没有使用过多的镇静剂．氧合作用适当(FiO2<40％时，PaO2>60mmHg)，咳嗽功能完整，分泌物不多，能耐受撤机且生命体征稳定，则可以拔除气管内插管。
5．治疗并发症
(1)心力衰竭的治疗
1)利尿剂的应用：现不主张常规使用，必要时可慎用缓慢或中速利尿剂。
2)强心剂的应用：对COPD合并有心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。但合并左心室功能不全时．可考虑应用强心剂，但需十分小心。使用强心剂时剂量宦小，选择快速作用药物，如毛花苷丙、毒毛花苷K等缓慢静脉注射，剂量为常用量的1／3～1／2。口服洋地黄制剂中以地高辛较为稳妥，采用维持量法，每日0．25nlg，收效后再减量至每日0．125mg。
(2)其他并发症的治疗见有关医疗常规。
6．其他治疗 注意痰液引流，积极排痰；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及并发症(休克、弥散性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。监测水、电解质平衡及营养状态，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养。对卧床、红细胞增多症(血细胞比容>55％)或脱水患者，无论有无血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素。
【临床路径】
1．询问病史 应注意病情加重的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和颜色，日常活动的受限程度，是否出现水肿及其持续时间，既往加重情况和是否住院治疗、目前的治疗方案等。
2．体格检查 有无发绀、肺气肿的体征，肺部有无干湿哕音，注意意识状况、吸频率及节律，是否出现辅助呼吸肌参与呼吸、胸腹矛盾呼吸，有无右心衰竭的体征和血流动力学不稳定的征象。
3．辅助检查 血气分析、影像学检查、痰培养+药敏试验、心电图以及血、尿常规和必要的生化检查，若病情允许，行肺功能检查。
4．处理 根据病情严重程度选择治疗方案，实现分级治疗。
5．预防 戒烟，控制职业性或环境污染，注射流感疫苗以及药物治疗。
(蔡柏蔷)
5．特发性肺纤维化急性加重
【定义】
特发性肺纤维化急性加重(aclne exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis，AE-IPF)指IPF患者出现急剧、原因不明的临床恶化，缺乏感染、肺栓塞和心功能不全等因素。IPF患者在病程中可以出现一次或多次急性加重。
【诊断】
1．病史 有IPF的基础，不过，少数IPF患者以AE-IPF为首发症状起病。ABIPF的发病率不详，部分患者有一些诱因，如支气管肺泡灌洗、肺活检(外科肺活检、CT引导下肺活检)、劳累、感冒等。
2．病因和发病机制 AE-IPF、的病因和发病机制尚不明确。目前认为可能与病毒感染(EB病毒、疱疹病毒)、胃一食管反流等有关。
3．临床表现 IPF的基础病情不同，发生AE-IPF时的临床表现也不尽相同；但几乎所有的患者均表现为呼吸困难呈急性或亚急性加重。一般新发的呼吸困难或呼吸困难急剧加重发生在近30天内。常伴有咳嗽加重、发热乏力等症状；部分患者还有咯血。发绀、肺部爆裂音等IPF表现也可能加重，还常泮有杵状指。
4．实验室检查 在IPF急性加重时，常伴有外周血白细胞、C-反应蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)升高。有研究认为，外周血中LDH、中性粒细胞弹性蛋白酶、K06的升高作为IPF急性加重的血清学标记，KL-6还可以作为疗效和预后的观察指标；在笔者医院还未将KL-6应用于临床。
5．影像学检查
(1)CXR：双肺弥漫性磨玻璃影，部分实变。CXR不能很好地反映AE—IPF的肺内病变情况，但鉴于其辐射低、价格廉，可用于ABIPF患者的动态观察。
(2)胸部CT：尤其是HRCT，能很好地反映AE-IPF的肺内病变情况，并可根据肺内病变范围和表现来判断预后。特点：在原有IPF病灶基础上出现新发的磨玻璃影和(或)实变影。文献报道，可将AE-IPF的HRCT表现分为周围型、多灶型、弥漫型3类，多灶型和弥漫型多提示病情重、预后不良。
6．肺功能 在原有基础上出现肺功能指标的进一步恶化，主要表现为FVC和(或)TLC、DLco进一步恶化。动脉血气分析发现明显加重的低氧血症，氧合指数明显下降，部分患者可达急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征水平。
7．病理学 AE—IPF的典型肺病理学表现为在原有IPF特点的基础上，出现弥漫性肺泡损伤(DAD)表现：间质性水肿、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、肺泡内机化、透明膜形成等。有文献认为，AE-IPF的肺病理可表现为如下3型：DAD、机化性肺炎、纤维化背景下的大量成纤维细胞灶，但以DAD多见。
8．诊断标准 目前较为常用的是2007年Collard等制定的诊断标准：
(1)既往或现诊断为IPF。
(2)近30天内出现无其他原因可解释的呼吸困难加重或新出现的呼吸困难。
(3)临床上有低氧血症的客观证据，如PaO2较基础值降低10mmHg以上。
(4)在符合两侧网状影或蜂窝影等典型的UIP型HRCT表现的基础上，出现新的磨玻璃影和(或)实变影。
(5)气管内吸引物或BALF无明显的肺部感染证据。
(6)除外心功能不全、肺栓塞、气胸和其他原因所致急性肺损伤。
在使用该标准时，如资料缺乏，不能满足以上所列的标准，例如病程>3O天或未能进行气管内吸引物或BALF的病原学检查，可诊为疑似AE—IPF。
【鉴别诊断】
1．感染 IPF患者继发感染时，尤其是肺孢子菌、巨细胞病毒(CMV)等感染时，以及真菌感染早期，可以出现类似的影像学表现，可经进一步的病原蔺的血清学、支气管肺泡灌洗液和痰病原学检查等排除。
2．肺栓塞 IPF患者由于活动耐量下降、体内炎症等因素，可出现肺栓塞，出现类似ADIPF的表现。D-二聚体的检测，必要时CT肺血管重建等有助于鉴别诊断。
3．心功能不全、心肌缺血(严重时为心肌梗死)等心脏事件 可合并于IPF患者，出现类似AE—IPF的临床表现，及时行心脏彩超、心电图、心肌酶学检测等有助于鉴别。
4．其他 如肺泡出血、药物性肺损害等，都可以出现类似的表现，BALF为血性、有相关用药史有助于鉴别。
【治疗及预后】
AE-IPF的治疗尚未达成共识，目前还是以糖皮质激素(部分文献建议大剂量冲击治疗)、细胞毒药物、抗凝治疗等为主，但尚无随机对照研究结果证实以上治疗方案的疗效。
1．糖皮质激素 在排除肺部感染后，可以使用大剂量糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙500～1000mg／d×3d，以后序贯足量激素维持，逐渐减量。也有报道建议甲泼尼龙2mg／kgx14d，之后逐渐减量。
2．细胞毒药物 常用的细胞毒药物有环磷酰胺(CTx)、环孢素等，有人提倡CTX冲击治疗，也有人提倡常规用量治疗。
3．抗凝 在急性加重期予低分子肝素抗凝，可能改善AE-IPF预后：微血栓可能是AE-IPF的发病因素之一；AE-IPF后患者的活动明显受限、体内炎症反应过重等因素会导致高凝。
4．其他 鉴于AE-IPF很难与感染相鉴别，在病初，建议加用抗生素治疗；若心功能正常的患者，可考虑在病初加用丙种球蛋白治疗。
此外，AB-IPF患者都有明显的低氧血症，合适的氧疗支持是治疗AE-IPF的基础和重要策略。可以根据低氧血症的程度予以鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创通气支持、机械通气支持等。
AE-IPF起病急、病情重，目前尚无有效的治疗方案，预后差；很大一部分IPF患者死于AE-IPF。
【临床路径】
1．病史 IPF患者出现新近加重的咳嗽、呼吸困难等症状时，应警惕AE-IPF，及时行相关检查来明确或密切监测病情变化。
2．劳累、感冒、支气管肺泡灌洗、肺活检等可能是AE_IPF的诱因，对于临床上高度疑诊的IPF患者，尽量避免上述因素；在进行某些相关操作时，需要权衡利弊后进行。
3．AE-IPF有时很难与继发感染、肺栓塞、心肌缺血等疾病相鉴别，应尽早完善相关病原学检查、D-聚体、CT肺血管重建、心电图、心肌酶、心脏彩超等来明确，以治疗可逆因素，改善IPF患者的预后。
4．AEIPF尚无有效的治疗方案，在排除感染时，积极采用糖皮质激素或糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗、抗凝治疗等，若无抗凝禁忌，联合低分子肝素抗凝治疗；部分患者可联合免疫球蛋白治疗。在不能完全排除感染的同时，联合抗生素治疗。此外，合理、充分的呼吸支持是重要的基础治疗。
(黄慧徐作军)
6．咯血
【定义】
喉以下的呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出者称咯血(hemoptysis)。咯血量多少依病因和病变性质不同而异，少则痰中带血，多则大量咯血。小量咯m指每次咯血小于100ml；中等量咯血指每次咯血100～300ml；大咯血指在24小时内咯血量超过600ml或每次咯血量在300mLl以上，或持续咯血需输液以维持血容量，以及因咯血而引起气道阻塞导致窒息。短时间内咯血在300～400ml以内者，血压和脉搏可无改变，咯血量增至700～8.0ml时，血压和脉搏可以轻度改变，如一次咯血量达1500～2000ml，即可发生休克。大咯血死亡率高达50％～1.0％。
【病因】
引起咯血的病因繁多，目前已知有近100种，按解剖部位可划分为四大类(表3-9-18)。
表3-9-18咯血的病因
|
气管、支气管疾患
|
肺部疾患
|
心血管疾患
|
全身性疾患
|
|
气管的良恶性肿瘤
急慢性支气管炎
气管扩张
支气管囊肿
支气管结石
支气管内膜结核
支气管腺瘤
|
肺炎(尤其Klebsiella
杆菌性肺炎)、肺结核、肺脓肿、肺曲霉病
原发性或转移性肺癌
肺吸虫病、肺血吸虫病
肺隔离症、肺尘埃沉着病
特发性含铁血黄素沉着症
肺挫伤
|
肺梗死
原发性肺动脉高压
肺动静脉瘘
急性左心衰竭
二尖瓣狭窄
心房黏液瘤
纤维性纵隔炎伴肺
静脉阻塞、结节性动
脉周围炎
|
血小板减少、自血病、再生障碍性贫血、血友病
弥散性血管内凝血
抗凝剂治疗
流行性出血热
肺出血型钩端螺旋体病
肺血管炎(肺出血一肾炎综合征、MPA、Wegener肉芽肿)、白塞病、遗传性毛细血管扩张症、子宫内膜异位症
|
1．气管、支气管疾病。
2．肺组织及肺血管疾病。
3．心血管疾病。
4．全身性疾病与其他 如血液病、自身免疫性疾病、肺血管炎、严重肝病、传染病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血(DIC)、特发性含铁血黄素沉着症以及原因不明的隐匿性咯血(占5％～15％)。
【诊断程序】
1．首先明确是否为咯血，需与呕血和鼻咽部出血相鉴别。
2．估计出血量，有无窒息情况，判断其危重程度，采取相应急救措施。
3．根据出血量、病程、伴随症状以及相关检查，寻找出血原因，明确原发病：
(1)仔细询问病史：咯血因其病因不同、病史各异，详细询问病史可为诊断与鉴别诊断提供重要的依据，如咯血的诱因、咯血量、咯血的物理性状、发生和持续的时间及伴随症状、既往史、个人史等。
1)出血量：痰中带血，见于肺癌、肺结核、支气管结核、慢性支气管炎、肺炎。持续少量咯血，见于肺结核、肺癌。中等量咯血，见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄。反复大咯血，见于支气管扩张、肺结核空洞、晚期肿瘤。
2)咯血的性状：脓血痰见于支气管扩张、肺脓肿，粉红色血见于心力衰竭及肺泡出血。
3)病程：慢性反复咯血，多见于支气管扩张，持续少量出血数月可见于肺癌、肺结核。
4)伴随症状：常能提示出血原因和原发疾病：①咯血伴发热：多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、血管炎、支气管癌等；②咯血伴胸痛：可见于大叶性肺炎、肺栓塞、肺结核、支气管癌等；③咯血伴大量脓痰：可见于肺脓肿、支气管扩张及支气管癌合并感染等；④咯血伴呛咳：可见于支气管癌、肺炎、支原体肺炎等；⑤咯血伴皮肤黏膜出血：可见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、免疫病及结缔组织病；⑥咯血伴黄疸：须注意钧端螺旋体病、大叶性肺炎、肺栓塞等。
(2)实验室检查
1)血液检查：白细胞总数增多，并有核左移者多为炎症，如是幼稚白细胞则为白血病，伴有其他器官出血者应查出凝血时问、凝血酶原时间及血小板计数。
2)尿常规：血液病、结缔组织病肺血管炎可伴尿红细胞增多、尿蛋白增多。
3)血免疫学指标：ANA、ANCA、ENA和抗基底膜抗体免疫指标阳性提示自身免疫性疾病，包括结缔组织病、血管炎。
4)痰液检查：痰涂片与培养，查找结核分枝杆菌、细菌、真菌、寄生虫卵及瘤细胞等。
(3)影像学
1)胸部X线检查：对咯血的诊断意义重大。要求多体位投照，必要时还应加照前弓位、点片及断层片。当肺上叶出现浸润性阴影，并有钙化及卫星灶时有利于肺结核的诊断；团块或类圆形阴影，边缘有毛刺，可能是肺癌；浸润性厚壁空洞伴有液平面有助于肺脓肿的诊断；双下肺出现蜂窝样或卷发样改变提示支气管扩张。
2)肺部CT，尤其是高分辨CT(HRCT)检查可提高气管、支气管和肺部疾病诊断的阳性率，有助于明确咯血的原因。但X线胸片及CT检查无异常发现。并不能完全排除支气管内膜结核、早期肺癌引起的咯血。
(4)支气管镜检查：纤维支气管镜检查可以明确出血部位，通过活检及细菌和细胞学检查，可显著提高咯血的病因诊断，多段肺泡灌洗为血性可诊断肺泡出血综合征。另外，纤维支气管镜可直接对出血部位进行局部止血，还可为治疗方法的选择提供依据(如外科手术、支气管动脉栓塞术等)。
(5)血管造影：选择性支气管动脉造影不仅可以明确出血的部位，同时还能够发现支气管动脉的异常扩张、扭曲变形、动脉瘤以及体循环一肺循环交通支的存在，从而为支气管动脉栓塞治疗提供依据；对空洞性肺结核、肺脓肿等疾病所引起的顽固性大咯血以及怀疑有侵蚀性假性动脉瘤、肺动脉畸形者，应在行选择性支气管动脉造影的同时，加行肺动脉造影。
(6)放射性核素扫描：出血停止后行通气／灌注扫描有助于明确肺栓塞的诊断，SPECT亦可用于咯血的诊断。
(7)心脏超声：有助于先天性心脏病、二尖瓣狭窄和心力衰竭所致咯血的诊断。
【治疗】
咯血急诊治疗的重点在于及时制止出血，保持呼吸道通畅，防止气道阻塞，维持患者的生命功能，同时进行病因治疗。
1．一般疗法
(1)卧床休息及对症处理：少量咯血，如痰中带血，一般无须特殊处理，适当减少活动量，对症治疗即可。中等量咯血者应卧床休息。大量咯血者应绝对卧床休息。取患侧卧位避免吸入性肺炎或肺不张。出血部位不明时宜采取平卧位。
(2)镇静：对精神紧张、恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给予少量镇静药，如地西泮10mg或苯巴比妥0．1～0.29肌注，或口服地西泮2.5mg或艾司唑仑2mg，每日3次。
(3)镇咳：原则上一般不用镇咳药。剧咳者可给予可待因15～30mg，每日3次口服，作为对症处理，并有降低胸内肺循环压的作用。年老体弱肺功能不全者，咯血时慎用镇咳药以免抑制咳嗽反射和呼吸中枢，使血块不能咳出而窒息。禁用吗啡等以免抑制咳嗽反射，使血液及分泌物淤积于气道内，引起窒息及继发感染。
(4)严密观察与护理：应密切观察患者，随时做大咯血和窒息的各项抢救准备。注意体温、脉搏、呼吸、心率和血压等生命体征，定期记录咯血量，若有口渴、烦躁、厥冷、面色苍白、咯血不止或窒息表现者应及时抢救。
2．止血治疗
(1)止血药的应用：视病情选用下列药物。
1)一般止血药：通过改善出凝血机制、毛细血管及血小板功能而起作用，实际上临床上常见的咯血并非或不完全是上述原因所致，故其治疗效果并不确切，此类药物仅作为辅助止血药物。可酌情选1～3种：①维生素K110mg肌注或缓慢静注，每日1～2次，或维生素K44～8mg，每日2～3次，口服；②止血敏：0.25～0.75g，肌注或静注，每日2～3次，或1～29加入5％～10％葡萄糖溶液500ml，静脉滴注，每日1次或0.5～1．0g，每日2次，口服；③止血芳酸：0.1～0.29加入25％葡萄糖溶液20～40ml中静注，每日2～3次，或0.3～0.69加入5％～10％葡萄糖溶液500m1中静脉滴注，每日1～2次；④立止血：IKU第l天
静脉注射，第2、3天立止血IKU肌注各1次；⑤云南白药：0.3～0.59，口服，每日3次。
2)垂体后叶素：大咯血时，可用5～10U加入25％葡萄糖溶液20～40ml中缓慢静注(10～20分钟)，2～6小时后可重复静脉注射，或继以lo～20U加入葡萄糖溶液250～500m1中静脉滴注，每天总量以不超过40U为宜，大咯血控制后仍可继续用药1～2天，每日2次，每次5～10U肌注，以巩固止血效果。高血压、冠心病、心力衰竭、动脉硬化、肺心病、妊娠等原则上禁用，若非用不可，宜从小剂量开始，并应在密切观察下进行。
3)血管扩张剂：可扩张血管，降低肺动脉压及肺楔压以减少回心血量，起到“内放血”的作用。对垂体后叶素禁忌者尤为适用，应在补足血容量的基础上运用血管扩张剂，临床上常用的药物有：①酶妥拉明：为α受体阻滞剂，可用10～20mg加入5％葡萄糖溶液250～500rnl中静脉滴注，可连用5～7天。大咯血患者也可先静注5～10mg。②硝酸甘油：可用5～10mg加入5％～10％葡萄糖溶液250～500ml中静脉滴注，尤适于与垂体后叶素合用。③M受体阻滞剂：阿托品1mg或山莨菪碱(654—2)10mg肌注、皮下注射，每6～8小时1次。④普鲁卡因：常用0.5％普鲁卡因10ml(50mg)加入25％葡萄糖溶液40ml中静注，每日1～2次，或0.3～0.59加入5％葡萄糖溶液500ml静脉滴注，每日2次，见效后减量。少数人对本品过敏，首次用此药时应做皮试。剂量过大、注射过快可引起颜面潮红、谵妄、兴奋和惊厥。⑤糖皮质激素、免疫抑制剂：可用于治疗结缔组织病和肺血管炎所致的肺泡出血综合征。
(2)经纤维支气管镜局部止血疗法：咯血期间及早行纤维支气管镜检查不仅能确诊出血部位，而且可以用硬质气管镜和纤维支气管镜插入出血侧支气管，将血液吸出行镜下止血。
1)冷盐水灌洗：4℃冷盐水500ml或加入肾上腺素4mg分次注入出血肺段，停留1分钟后吸出。并行面罩给氧或高频通气，多数出血可停止。对内科保守治疗无效，未能明确病灶，又不拟行支气管动脉栓塞或手术者可采用。
2)局部给药：通过纤支镜对出血灶喷洒0.1％肾上腺素或去甲肾上腺素0.3～0.5ml或麻黄碱30mg，或凝血酶、止血酶等。
3)激光冷冻止血：一般用于气管及第一、二级支气管部位明确的出血灶。
(3)选择性支气管动脉栓塞术：经股动脉插管，将飘浮导管插入病变区域支气管动脉分支的血管腔内，注入明胶海绵或氧化纤维素或无水乙醇等栓塞物。应将病变的支气管动脉主干2～3cm以下支气管动脉及分支完全栓塞。应防止脊髓动脉栓塞和远端小动脉栓塞并发症。
(4)人工气腹：顽固性咯血，经常规治疗无效者可试用人工气腹，部分患者可取得良好的效果。首次注气500～600ml，3～4天后再注入等量气体。
(5)手术治疗
1)适应证：①24小时咯血量超过1500ml或24小时内1次咯血量达500ml，经内科治疗无效；②反复大咯血，引起窒息先兆时；③一叶肺或一侧肺有明确的慢性不可逆病变。
2)禁忌证：①两肺广泛的弥漫性病变；②非原发性肺部病变所引起的咯血；③肺癌晚期的咯血；④全身情况差、心肺功能不全；⑤出凝血机制障碍。
3．原发病的治疗咯血的病因很多，应根据不同的病因采取相应的措施，针对原发病进行治疗，如二尖瓣狭窄、急性左心衰竭所致的咯血，应按急性左心衰竭处理；全身性出血性疾病者，可少量多次输新鲜血；肺结核引起的咯血，应抗结核治疗；肺炎或支气管扩张引起的咯血，应选用敏感的抗生素控制感染；肺肿瘤所致者，有手术适应证时应及早手术。
4．并发症的治疗
(1)窒息：窒息是咯血患者致死的主要原因，应及早识别和抢救，窒息抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧。其具体措施为：
1)体位引流：①对于一次大咯血窒息者，立即抱起患者下半身，倒置，使身体躯干与床戚40°～90°角，由另一人轻托患者的头部，向背部屈曲并拍击背部，倒出肺内积血，防止血液淹溺整个气道。②对一侧肺已切除，余肺发生咯血窒息者，将患者卧于切除肺一侧，健侧肺在上方，头低脚高。
2)清除积血：用开口器将患者口打开，并用舌钳将舌拉出，清除口咽部积血；或用导管自鼻腔插至咽喉部，用吸引器吸出口、鼻、咽喉内的血块，并刺激咽喉部，使患者用力咳出气道内的积血；必要时可用气管插管或气管切开，通过冲洗和吸引，亦可迅速恢复呼吸道通畅。
3)高流量吸氧，同时注射呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。
4)其他措施：包括迅速建立输液通道，使用止血药物及补充血容量、纠正休克、抗感染、准备气管插管及机械通气、加强监测和护理。
(2)出血性休克：治疗上应迅速补充血容量(输液或输血)适当使用血管活性
药，但血压不宜升得太高，以免加重或诱发咯血。
(3)肺不张及肺炎：因大咯血血块堵塞支气管，或因患者过度紧张，镇静剂、镇咳剂用量过大，妨碍支气管内分泌物或血液的排出，阻塞支气管导致肺不张，且常合并感染。一旦出现应鼓励患者咳嗽，并行体位引流，停用镇静镇咳剂，应用祛痰剂及解痉剂雾化吸入，并适当应用抗生素。有条件时可在纤支镜下吸出血块。
(徐兴祥 许文兵)
文章来自: 
引用通告: 
Tags: 
相关日志:
评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1412
