【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾病的诊治要点第二章呼吸系统疾病

作者:王泓日期:2014-06-20

第二章呼吸系统疾病

一、老年人呼吸系统疾病常见的症状

许多人认为老年人呼吸系统疾病的症状容易被高估或者夸大，但事实上正好相反，比如呼吸困难常被老年人本人及医师忽视，直到出现其他疾病或疾病到中晚期时才被发现，出现这种情况的部分原因是老年人更容易耐受呼吸困难。老年人常通过减少活动量来代偿肺功能下降引起的呼吸困难，且这种生活模式的改变很容易被家属，甚至本人忽视。患有肺部疾病或心脏疾病的老年人很容易出现这种生活方式的改变，只有通过客观检查（如肺功能、胸片等）才可能发现哮喘、肺气肿、肺纤维化等病变。

识别老年人症状的另一个复杂特性是老年人通常同时存在多种问题。因而，老年人出现呼吸困难、咳嗽、喘息可能是以下疾病中的一种或几种共存：哮喘、肺气肿、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）、心力衰竭、胃食管反流病（ GERD）等。

（一）呼吸困难

老年患者呼吸困难的常见原因包括COPD、心脏疾病、哮喘、间质性肺病等。在COPD及特发性肺间质纤维化的终末期更为显著。对老年人而言，呼吸困难的程度是决定生活质量的最主要因素，有时和患者的氧合情况及肺功能状况不一定密切相关。详细地病史询问及体格检查对选择进一步检查及制订经验性治疗方案非常重要。例如，以呼吸困难及夜间咳嗽为主要临床表现的老年患者，应首先考虑常见的疾病，如哮喘、肺气肿、过敏性鼻炎伴上气道咳嗽综合征或GERD等；可行肺功能检查等比较简单易行的检查，并根据可能的病因进行经验性治疗。如果该患者同时存在消瘦、发热及盗汗等症状，则需要考虑其他疾病，如结核或恶性肿瘤。患者的描述对病因诊断有一定提示作用，如“呼吸沉重”可能是心功能不全，而“紧缩感”可能为哮喘或心绞痛。

（二）慢性咳嗽

绝大多数老年人的慢性咳嗽是良性疾病所致。

1. 90%的慢性咳嗽由上气道咳嗽综合征、哮喘或GERD引起，可行经验性治疗，这些疾病也可共存，因此，如果单一治疗效果不佳，可考虑针对上述情况联合治疗。

2．相对少见的鉴别诊断包括：药物相关的咳嗽（ ACEI）、心力衰竭、喉功能障碍、上呼吸道病毒感染或继发细菌感染后的慢性咳嗽、反复误吸、支气管扩张或气道肿瘤等。

（三）喘息

常见病因为哮喘，但是对于那些不伴有咳嗽及呼吸困难的喘息，上气道咳嗽综合征是需要考虑的常见原因；老年患者的心力衰竭可表现为“哮喘”；吸烟老年人的喘息和咳痰与慢性支气管炎引起的气道高反应性有关。

二、老年人常见肺部疾病的诊治特点

（一）哮喘

65岁以上的老年人是儿童期以后哮喘发作的第二高峰，而且病死率显著升高，约占所有哮喘死亡人数的45%。常用的哮喘药物治疗应注意以下事项：

1．吸入性糖皮质激素使用中观察老年患者是否正确和按时使用吸入装置、是否使用最低有效剂量，并强调吸入后清水漱口，避免出现口腔真菌感染。

2．茶碱因其副作用多，容易发生药物相互作用，因此，用于严重哮喘或COPD的三线治疗，每晚1次，耐受后其血清目标浓度为10～12μg/L。

3．β₂受体激动剂是缓解症状的主要药物。其潜在副作用有低钾血症、可使服用地高辛等药的心脏病患者QT间期延长，因此，应使用适当剂量，并尽可能降低患者对其的依赖。长效β₂受体激动剂的使用存在争议，一般应用于那些有确定疗效的患者，不要单独使用，要和吸入糖皮质激素联合使用。

（二）慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）

在我国，COPD是继心脏病、肿瘤及脑卒中之后的第四位死亡原因。COPD的患病率及死亡率逐年升高，在老年患者中尤为明显。诊断COPD并不困难，但要与哮喘进行鉴别。对于任何年龄的患者，戒烟均能延缓肺功能下降。

1．支气管舒张剂是老年人COPD的主要用药，包括β²受体激动剂（沙美特罗和福莫特罗）和抗胆碱能药物（异丙托溴铵或噻托溴铵），或两类药物的合剂。对于严重患者，联合使用长效和短效支气管舒张剂（如沙美特罗和沙丁胺醇／异丙托溴铵定量吸入剂）可以有效地减轻症状，并可减少使用次数。

2．糖皮质激素尽管在一些COPD的RCT研究中并未取得阳性结果，但在一些亚组分析中显示吸入性糖皮质激素可使“COPD合并哮喘”患者获益。还有研究表明，使用全身糖皮质激素（静脉序贯口服）可缩短AE-COPD的病程，并在6个月内减少复发，但是如果全身糖皮质激素使用超过14天，则不再获益。长期使用激素有如下风险：消化性溃疡、高血压、白内障、糖尿病、骨质疏松、精神病、癫痫、伤口愈合差、感染及股骨头无菌性坏死。需要采取适当的预防措施，并尽可能将激素维持剂量减至最低。

3．其他有益的干预措施戒烟、肺复张锻炼、呼吸治疗及教育。约40%的COPD患者可能出现抑郁焦虑，需要筛查及治疗。

（三）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）

是由于上呼吸道阻塞性病变（含咽部黏膜塌陷）引起的睡眠呼吸暂停综合征。OSAS是睡眠相关的呼吸障碍中最常见的一种，与脑血管意外及心肌梗死的发生高度相关。但是许多OSAS老年患者并没有得到及时诊治。治疗手段包括：

1．控制体重，减轻上呼吸道梗阻。

2．避免使用酒精及镇静药物。

3．侧睡或半卧位睡姿。

4．控制代谢性疾病，如甲状腺功能减退。

5．鼻面罩持续正压通气（CPAP）。

（四）肺栓塞（pulmonary embolism，PE）

65～90岁的老年患者肺栓塞的风险变为原来的3倍，且10%的患者会在1年内复发。10%～20%的PE患者血气分析检查正常（即PaO₂正常），因而在老年人中容易出现漏诊和延误诊断。PE高危因素包括：纤维蛋白原增加、恶性肿瘤、血液淤滞（卒中、心力衰竭、关节炎）及静脉损伤（外伤、静脉曲张）。

PE治疗的要点：

1．由于老年人心肺储备能力下降，迅速达到全身肝素化对老年人更为重要，其目的在于避免出现重大的血流动力学障碍及氧合缺陷。

2．使用华法林抗凝，达标前应用低分子肝素预处理，这一点得到很多大型RCT的支持。华法林治疗INR到2～3后应与低分子肝素重叠1～3天。治疗中注意华法林的药物相互作用。

3．纠正PE可逆性危险因素。

4．疗程对那些已经去除PE危险因素的老年患者，或是那些抗凝6个月风险明显大于获益的老年患者可短疗程抗凝。对于具有多种PE高危因素的老年患者，抗凝治疗应持续2年或更长。PE一旦复发，需要终身抗凝治疗。

（五）肺炎

65岁及65岁以上患者患肺炎的比例超过所有肺炎患者的50%，老年患者肺炎病死率是年轻人的3～5倍，多种慢性病共存是老年社区获得性肺炎病死率最主要的独立危险因素，其他危险因素包括≥85岁、衰弱、血清肌酐＞133μmol／L（1.5mg/dl）、低体温（≤36℃）、低血压（SBP＜ 90mmHg）及心动过速（＞110次／分）。

虽然金黄色葡萄球菌依然是引起老年人肺炎的最主要病原体，但革兰阴性杆菌（如流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌）引起的肺炎在老年患者要比年轻患者常见得多，特别是那些COPD患者以及住院患者。

由于耐药细菌，特别是耐药肺炎链球菌的出现，社区获得性肺炎的治疗在过去的几年内发生了显著的变化，许多医师都严重依赖氟喹诺酮类抗生素，这种状况使得氟喹诺酮的耐药率上升；氟喹诺酮还可能引起严重不良反应，如头晕、心脏传导异常（QT间期延长）、精神症状等。

1．社区获得性肺炎的治疗目前，对于老年社区获得性肺炎（＞60岁），无论是否存在合并症，美国抗感染治疗指南建议：

（1）一线治疗方案为β-内酰胺类及与β-内酰胺酶抑制剂联合，或第三代头孢菌素（头孢曲松或头孢噻肟）联合（或不联合）大环内酯类抗生素。

（2）新氟喹诺酮类抗生素（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）对肺炎链球菌具有很好活性，可选择其中之一作为治疗备选方案，但因其耐药形势严峻，应慎用。①只有考虑到感染病原体为耐药肺炎链球菌或其他耐药病原菌的风险最高时才可应用；②将该类抗菌药的应用限制在长期住院以及患COPD（ FEV₁＜30%）的患者；③重症肺炎患者（需要住ICU）可考虑应用。

氟喹诺酮目前是治疗耐药肺炎链球菌的最有效的药物，同时它也对革兰阴性杆菌及非典型病原体（如军团菌）有效。

2．医院获得性肺炎的治疗指入院48小时后发生的肺炎。尽管革兰阴性杆菌占主导地位，但金黄色葡萄球菌也很常见，且多耐药。

（1）初始治疗应选择更为广谱的抗生素，因为引起肺炎的病原体也更广泛；之后可根据药敏结果调整为相对窄谱的抗生素。

（2）如果怀疑致病菌中包含耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），则初始治疗应包括万古霉素或利奈唑胺，直至除外MRSA。

（3）如果医院获得性肺炎不是非发酵的革兰阴性杆菌（如假单胞菌属、不动杆菌属）引起，且治疗有效，抗生素的疗程可缩短为7～8天，而不是以往通常推荐的2周；抗生素使用8天与15天疗效相同，但耐药减少。

（4）老年肺炎的预防：需要采取综合措施：①对高危患者进行疫苗接种可能是最好的预防手段（见第一篇第八章相关内容）；②戒烟；③治疗原发病，如减少误吸，限制镇静药物使用，也能降低感染风险；④院内感染的系统管理。

（六）肺癌

1．诊断老年人肺癌的起病隐匿，往往在胸部X线检查时才被发现。老年人肺癌的诊断应以临床诊断为宜，不一定需要为得到病理诊断而进行支气管镜、经皮肺穿刺等有创检查，因为老年人基础疾病多，有创检查的风险相对高。肺叶切除术有诊断和治疗的双重作用，应充分进行术前评估及获益程度评估。

2．治疗 ①对于不能手术的老年人，以及不能进行有创检查而获得病理诊断的老年人，在高度怀疑原发性肺癌的前提下，结合不吸烟、女性，可考虑应用靶向药物治疗，如吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（特罗凯）等。因靶向药物价格昂贵，可应用1个月后进行疗效评估，如评为临床缓解（PR）、临床稳定（SD）可继续服用，如评为临床进展（PD）则停用。②对于那些可手术的患者，辅助化疗可选用单药进行，剂量也可适当降低。

总之，老年肺癌患者的诊治目的是延长生命和提高生活质量，权衡两者的利弊，选取最佳治疗方案。

（葛楠高金明审阅）

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【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾病的诊治要点第三章感染

作者:王泓日期:2014-06-20

第三章感染

一、老年人感染的特点

（一）老年人的易感性

感染常常为老年人的致死原因，也是很多疾病的并发症之一。老年人容易发生各种各样的感染，是由老年人自身特点所决定的。

1．多种疾病共存削弱免疫功能，免疫屏障功能受损。

2．免疫系统的退化与增龄相关的免疫衰退及免疫功能的失调。

3．营养不良免疫功能受损，延长住院日，增加感染风险。

4．社会及环境因素人口密度高、空气质量差、未接种疫苗、住院，增加感染风险。

（二）老年人感染的临床表现

老年人感染的临床表现与成年人有所差异，应仔细观察，以便及早发现。

1．发热老年人对致热源的反应较差，有时体温升高不明显；衰弱的老年患者基础体温偏低，应以其体温较基础体温升高为判断发热的标准，如体温较基线升高1.1℃，则应警惕可能有发热。

2．认知能力受损的老年患者不能清楚表述其症状，因此，如果痴呆患者出现功能状态的改变，如食欲改变、嗜睡等，则有必要及时进行客观检查，如血常规、胸部X线等。

3．其他不典型表现老年人由于衰老以及多种疾病并存，使得感染表现不典型（详见下文）。

二、老年感染患者的抗菌药物使用原则

绝大部分老年患者的感染，一旦发现应尽早治疗，尤其是肺炎、脑膜炎、脓毒血症等感染。在发现感染时，常常没有病原学检查结果，需要经验性使用抗菌药物。控制老年人的感染可按以下步骤选择合适的抗菌药物。

1．依据临床以及流行病学的证据推断可能的感染部位、判断可能的病原菌，选择初始治疗的抗菌药物。

2．考虑到抗菌药物耐药的可能性，同时考虑到患者感染的严重程度、临床情况，选择使用抗菌药物的强度，即覆盖宽度。

3．考虑到抗生素本身的问题，包括药代动力学、药物的毒性、药物之间的相互作用等。

4．在使用抗菌药物之前，要及时留取相关病原学检查，如血培养、痰培养等。

5．依据患者的临床情况及病原学的检查结果及时调整抗菌药物。

6．对于严重感染的老年患者，早期使用广谱抗菌药物是合适的，并首选静脉给药。在明确病原菌后，在广谱抗菌药物出现副作用之前，及时更换为敏感的窄谱抗菌药物。

三、老年感染患者使用抗菌药物的注意事项

由于上述老年患者自身的许多特点，使得其药物治疗发生了变化，从药代动力学、药效学、药物相互作用、药物的副反应等方面均有异于成年人。因此，应当从患者个体来全面考量，作出相应调整。

（一）药代动力学

1．药物的吸收 ①老年人胃酸量减少，胃液pH升高，对于依赖酸性环境吸收的药物（如伊曲康唑、酮康唑、磺胺等）会造成吸收减少；②老年人胃肠动力下降、胃排空减慢、胃肠道血流量减少，影响药物的吸收；③老年人经肝血流量减少，使得多数药物的首过效应降低，增加其生物利用度。因此，口服抗菌药物在吸收环节上通常不需要对其剂量作出调整。

2．药物的分布 ①身体构成随增龄而改化：肌肉量减少，脂肪含量增加，水分减少，直接影响药物的分布；肌内注射给药应尽可能避免，脂溶性药物的半衰期可能延长。②血白蛋白浓度也是影响分布的重要因素之一，抗菌药物多以非结合形式或者游离形式发挥药效，衰弱的老年患者往往血浆白蛋白水平偏低，会使蛋白结合率高的药物（如头孢唑林、头孢曲松、克林霉素、多西环素、利福平、厄他培南等）的游离浓度增加，应警惕其潜在的药物过量的风险。

3．药物的代谢和清除 ①大多数抗菌药物都在肝脏代谢，由P450酶参与氧化、还原、水解反应；老年人肝脏血流下降、P450酶活性下降（尤其是CYP2C19）。对于那些肝功能受损的老年人，或者同时使用其他经P450酶代谢的药物时，则应注意可能存在的药物代谢减少的情况。②药物的清除：分为经肾清除和非经肾清除两大类，后者大多经胃肠道清除。肾功能随着增龄逐渐下降，需根据患者的肌酐清除率来计算药物剂量。目前普遍使用的是Cockcroft-Gault公式，通过年龄、体重、血肌酐水平来计算肌酐清除率；需要注意的是对于那些衰弱卧床无法测量体重、身体构成变化较大，或营养不良的老年人，血肌酐水平偏低，有时不能真正反映其肾功能水平。因此，不宜用血肌酐水平作为用药的参考。

（二）药效学

老年人的抗菌药物的药效学与成年人相比没有明显差异，尽管老年人的药代动力学发生了若干变化，仍应尽量调整抗生素达到最佳剂量，以期获得最大的药效，可考虑检测血药浓度来调整抗菌药物的剂量。

（三）药物的毒性和相互作用

老年人更容易发生药物不良反应或药物原有毒性加大，所以老年人在用抗菌药物时应格外注意药物本身的副作用，注意与同时服用的药物之间有无相互作用（表3-3-1）。

表3-3-1 常用抗生素与容易发生相互不良反应的药物

抗生素	相互反应的药物	不良反应
阿昔洛韦阿奇霉素头孢类抗生素克拉霉素红霉素	氨基糖苷类抗生素麻醉药物含铝／镁的抗酸药地高辛氨基糖苷类抗生素呋塞米口服抗凝药苯二氮■类皮质激素地高辛利福平口服抗凝药苯二氮■类皮质激素地高辛他汀类药物	增加肾毒性／神经毒性增加哌替啶的效果减少药物峰浓度增加地高辛浓度增加肾毒性增加肾毒性潜在的凝血酶原低下中枢神经系统毒性增加甲泼尼松的效果和毒性增加地高辛浓度增加克拉霉素浓度减少潜在的凝血酶原低下中枢神经系统毒性增加甲泼尼松的效果和毒性增加地高辛浓度增加横纹肌溶解的风险增加

续表

抗生素	相互反应的药物	不良反应
氟康唑氟喹诺酮类药物利奈唑胺甲硝唑利福平磺胺类药物万古霉素	苯二氮■类香豆素类抗凝药物他汀类药物利福平磺脲类药物噻嗪类药物抑酸药物口服抗凝药铁剂 NSAIDs 硫糖铝 SSRIs 口服抗凝药止痛药口服抗凝药抗惊厥药 β受体阻滞剂克拉霉素皮质激素地西泮地高辛氟康唑他汀类药物异烟肼麻醉药物口服抗凝药降糖药物氨基糖苷类抗生素	中枢神经系统毒性增加 PT延长横纹肌溶解的风险增加增加氟康唑浓度增加磺脲类药物的血浆浓度、代谢降低增加氟康唑浓度降低氟喹诺酮的药效 PT延长降低血清氟喹诺酮的浓度可能会增加中枢神经系统激惹的风险降低血清氟喹诺酮的浓度增加了5—羟色胺综合征的风险增加了抗凝药的效果利福平的浓度和活性可能降低利福平的浓度和活性可能降低利福平的浓度和活性可能降低利福平的浓度和活性可能降低克拉霉素浓度减少／利福平毒性增加利福平的浓度和活性可能降低利福平的浓度和活性可能降低地高辛的效果降低氟康唑的效果降低他汀类药物的效果降低肝毒性增加利福平的浓度和活性可能降低增加抗凝药效果增加降糖药物的效果可能增加肾毒性和耳毒性

注：NSAIDs，非甾体抗炎药；SSRIs，选择性5-羟色胺受体拮抗剂

四、老年人常见的感染性疾病与预防

老年人常见的感染性疾病在诊断和治疗上与成人无明显不同，只是在诱因和临床表现上可能会有不同。考虑到老年患者的衰弱性，预防可能的感染对于老年人而言更为重要。

1．感染性心内膜炎（IE）老年IE患者出现发热和白细胞升高仅为55%和25%（年轻患者则分别为80%和60%）；并且由于老年人的瓣膜退行性变和钙化，使得经胸超声心动图（TTE）的敏感性降至45%（年轻患者为75%）。

对于IE高风险老年患者（如人工心脏瓣膜、既往IE史、先天性心脏病、体外循环、肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂伴反流），在进行牙齿、上呼吸道、胃肠道及泌尿生殖系统的操作时，可考虑预防性使用抗菌药物。

2．菌血症和脓毒血症老年患者菌血症的全身症状（如发热、寒战、大汗等）弱于年轻患者，但其死亡率较年轻患者高得多。老年患者的菌血症常来源于胃肠道及泌尿生殖系统，以革兰阴性杆菌多见。

3．肺炎见第三篇第二章相关内容。

4．泌尿系感染泌尿系感染在老年人中最常见，常见致病菌为革兰阴性杆菌；但是在长期留置尿管的老年人中，还可见到革兰阳性菌及真菌。导尿管培养出的致病菌通常具有生物膜，使其很难被彻底清除。有效预防泌尿系感染的方法不多，包括严格控制导尿、避免尿潴留，有菌尿的患者在进行泌尿生殖系统操作时可预防性使用抗菌药物。

5．人工假体感染永久置入的人工假体在老年患者中很常见。人工假体感染高风险包括：人工瓣膜、人工血管移植术后数月之内、高风险的人工关节置换术后（人工关节置换术后2年内、免疫力低下、糖尿病、类风湿关节炎、营养不良、既往人工关节感染史）。在进行口腔、胃肠道或泌尿系等可能有菌血症的操作时，应预防性使用抗菌药物。

6．胃肠道感染 ①胃肠道急性感染常见于老年人，如憩室炎、阑尾炎、胆囊炎、腹腔脓肿等，若不伴发热或血白细胞总数升高，都会造成诊断困难。及时行CT检查有助于对腹腔感染的诊断，B超则有助于诊断胆囊炎、阑尾炎及腹腔脓肿。②感染性腹泻在老年人也很常见，常见病原体为大肠埃希菌、病毒、沙门菌以及志贺菌。广谱抗菌药物的应用会增加难辨梭状芽胞杆菌肠炎的风险。对于老年人腹泻，口服补液盐是最佳的维持水、电解质平衡的方法。

7．不明原因发热（FUO）一般指体温＞38.3℃至少3周，且经过1周医疗检查后仍不能诊断。老年人和年轻人的不明原因发热有很大差别。90%的老年患者的FUO都能得到诊断，其中约1／3为感染，如腹腔内脓肿、感染性心内膜炎、结核病，以及隐匿的骨髓炎；结缔组织病引起的FUO，在老年人中约占1／4，主要包括巨细胞动脉炎、风湿性多肌痛以及结节性多动脉炎；约1／5的FUO由肿瘤引起，多来自血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤及白血病），实体肿瘤引起发热少见；药物是引起老年患者FUO的另一个原因。

五、疫苗接种

见第一篇第八章相关内容。

（朱鸣雷）

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【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾病的诊治要点第四章内分泌系统疾病

作者:王泓日期:2014-06-20

第四章内分泌系统疾病

第一节糖尿病

糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一组以血糖水平升高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的。由于人群寿命的延长，人口老龄化及生活模式改变等因素影响，老年人糖尿病患病率逐年增加，在我国的发病率为15%～20%，远高于成人，是老年人最常见的慢性病之一。老年人绝大多数罹患2型糖尿病。

一、诊断

2011年美国糖尿病协会（ADA）诊断糖尿病的标准为：

1．空腹血糖≥7.0mmol／L（8～14小时空腹）或OGTT 2小时血糖≥11.1mmol／L（75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷）。

2．患者有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol／L。

3．糖化血红蛋白（HbA_1c）≥6.5%。

4．患者如果无明确的高血糖症状，其结果应重复检测确认。

二、评估

糖尿病不仅造成多种并发症，使死亡率增加，也是造成老年人多重用药、跌倒骨折、认知障碍、焦虑抑郁、慢性疼痛、尿便失禁、衰弱等老年综合征，以及功能下降和致残的高危因素之一，严重影响老年人的生活质量。

糖尿病常见的并发症：动脉粥样硬化、神经病变、失明和肾功能不全。相比正常人，糖尿病患者的心肌梗死、脑卒中、肾衰竭的发病率升高2倍，失明的风险增加40%。

老年糖尿病患者就诊时，应进行一次综合性评估：

1．糖尿病并发症相关的病史和体格检查糖尿病是冠心病的等危症，因此应询问患者有无吸烟、家族史、高血压、高脂血症等高危因素；此外需明确有无外周血管病、神经病变、足部病变以及眼底病变。少见的夏科关节病（神经营养性关节病）易造成误诊或延迟诊断，需引起注意。

2．全面的用药史一些老年患者因为存在多种合并症而需要服用多种药物，易出现药物相互作用及不良反应。

3．老年综合评估进行生理功能和意识状况的评估；对抑郁、认知损害、尿便失禁、跌倒等老年问题的评估；由此决定患者能否自我管理，有助于医师和患方共同制订糖尿病管理计划。

三、治疗

依据老年患者的整体情况制订个体化的治疗目标。HbA_1c降至7%可减少糖尿病微血管病变和神经病变的并发症，如预期寿命＜5年，空腹血糖可控制于5～7mmol／L，餐后2小时血糖8～10mmol／L；预期寿命＜10年，HbA_1c＜8%；预期寿命＜5年，HbA_1c＜9%即达标。糖尿病的管理目标包括：控制高血糖及其临床症状；评估出现动脉粥样硬化、微血管病变的风险，并对其进行治疗；评估并治疗其他糖尿病相关的并发症；教育支持糖尿病的自我管理；维持全身健康状况、功能状态；避免发生低血糖。

（一）非药物干预

糖尿病膳食、健康生活方式（规律锻炼、戒烟、戒酒）、患者及家庭自我管理教育、自我监测血糖等。若合并肾脏损害，限制蛋白质的摄入≤0.8g／（kg·d）。

（二）药物治疗

包括双胍类、磺脲类、α糖苷酶抑制剂、DPP-4酶抑制剂、噻唑烷二酮、氯茴苯酸类口服药及各种胰岛素制剂等（表3-4-1，表3-4-2）。

低血糖症：对老年糖尿病患者影响大，可引起跌倒、心脑血管事件、认知障碍、死亡等严重并发症；但有时症状较隐匿，需密切监测血糖并积极纠正。

（三）针对并发症的处理

1．高血压每次随访均应测量血压，血压控制目标不超过130/80mmHg；如预期寿命＜5年可以140/90mmHg为标准。高血压处理包括：①生活方式的改变，如低盐饮食、控制体重、戒烟等。②药物治疗，包括血管紧张素转换酶抑制

表3-4-1 治疗糖尿病的非胰岛素制剂

药物	剂量	成分	注释（代谢）
口服 2代磺脲类药物格列美脲（亚莫利）格列吡嗪（瑞易宁）格列本脲微粉化格列本脲 α糖苷酶抑制剂阿卡波糖米格列醇 DPP-4酶抑制剂 Sitagliptin （Januvia）	每次4～8mg（开始剂量1～2mg）每次2.5～40mg或每次5～20mg 每次1.25～20mg或分次服用每次1.5～12mg 50～100mgq8h，餐前，从25mg/d开始 25～100mgq8h，与第一口饭嚼服，从25mg/d开始 100mg/d单独应用或与二甲双胍、噻唑烷二酮类药物合用，CrCl31～50ml／min时应用50mg/d，CrCl＜ 30ml／min时应用25mg/d	T:1、2、4 T:5、10 T:ER2.5、5、10 T:1.25、2.5、5 T:1.5、3、4.5、6 T:25、50、100 T:25、50、100 T:25、50、100	增加胰岛素分泌，可降低HbA_1c1.0%～2.0% 许多药物相关作用，长效（L、K）短效（L、K）长效（L、K）长效，低血糖症的风险增加（L、K）（L、K）延迟葡萄糖吸收，降低HbA_1c0.5%～1% 消化道不良反应常见，Cr＞2mg/dl应避免应用，监测肝功能（肠，K）不良反应与阿卡波糖相仿，但不需监测肝功能（L、K）保护和提高内源性肠降血糖素，降低HbA_1c 0.5%～1%

续表

药物	剂量	成分	注释（代谢）
双胍类二甲双胍（格华止）格华止缓释剂型氯茴苯酸类那格列奈（唐力）瑞格列奈噻唑烷二酮吡格列酮（艾可拓）	500～2550mg分开服用 1500～2000mg/d 60～120mgq8h HbA_1c＜8%或之前未经治疗者可应用0.5mgq6～12h;HbA1c＞8%或已治疗者可应用1～2mgq6～12h 单一用药时15mg/d或30mg/d，最大剂量45mg/d，联合治疗应用30mg/d	T:500、850、1000 T:ER500 T:60、120 T:O.5、1、2 T:15、30、45	降低肝糖原的产生，降低HbA_1c1.0%～2.0%，＞80岁应谨慎服用（除外CrCl≥60ml／min），避免使用：男性Cr＞133μmol／L、女性Cr＞124μmol／L、HF、COPD、肝功能异常，进行使用造影剂的放射学检查前；可引起体重下降（K），应考虑此药对食欲及营养等的影响增加胰岛素分泌，降低HbA_1c1.0%～2.0% 餐前30分钟服药餐前30分钟服药，每周间隔调整药物剂量，存在药物间相关作用可能，注意肝肾功能损害（L）胰岛素抵抗还原剂，降低HbA_1c0.5%～1.5%；增加 HF风险，NYHA分级为Ⅲ或Ⅳ级心脏病患者禁用自治疗开始监测肝功能，第1年每2个月监测1次，之后周期性监测；肝脏疾病或ALT水平高于正常2.5倍者禁用；增加女性骨折的风险（L、K）

续表

药物	剂量	成分	注释（代谢）
罗格列酮（文迪雅）合剂格列吡嗪和二甲双胍（METAGLIP）格列本脲和二甲双胍（Glucovance）吡格列酮和二甲双胍（ACTOplusmet）罗格列酮和格列美脲（Avandaryl）罗格列酮和二甲双胍（Avandamet文达敏）吡格列酮和格列美脲（Duetact）	4mgq12～24h 2.5/250mg;20/2000mg分为2次服用未经治疗者初始服用125/250mg; 2.5/500mg或5/500mgq12h，最大剂量20/2000mg/d 15/850mgq12～24h 每日1～2片，最大8mg/4mg 4／1000～8/2000mg分为2次服用初始30/2mg，最大剂量45/8mg	T:2、4、8 T:2.5/250、2.5/500、5/50C T:125/250、2.5/500、5/500 T:15/850 T:4/1、4/2、4/4 T:1/500、2/500、4/500、 2/1000、4/1000 T:30/2、30/4	自治疗开始监测肝功能，第1年每2个月监测1次，之后周期性监测；肝脏疾病或ALT水平高于正常2.5倍者禁用；增加女性骨折的风险（L、K）＞80岁，男性Cr＞133μmol／L，女性Cr＞124μmol/L禁用初始剂量不能超过总的日剂量，分别见各自药物（L、K）分别见各自药物（L、K）分别见各自药物（L、K）＞80岁，男性Cr＞133μmol／L，女性Cr＞124μmol/L者禁用分别见各自药物

续表

药物	剂量	成分	注释（代谢）
西格列汀和二甲双胍（Janumet）注射剂型艾塞那肽（Byetta）普兰林肽（Symlin）	初始剂量，最大50／1000mg 5～10μgscq12h 60μgsc餐前即刻	T:50/500、50／1000 1.2ml、2.4ml预充的注射器 0.6mg／ml（5ml小瓶）	分别见各自药物模仿肠降血糖素／肠促胰岛素；降低HbA_1c0.4%～0.9%；恶心、低血糖较常见，与胰岛素相比体重增加少，禁用于CrCl＜30ml／min（K）淀粉素类似物；降低HbA_1c0.4%～0.7%；恶心、低血糖较常见，减少餐前50%短效胰岛素剂量（K）

表3-4-2 胰岛素制剂

制剂	起效	达峰	持续时间	注射次数或吸入次数
快速赖谷胰岛素（Apidra）赖脯胰岛素（优泌乐）门冬胰岛素（Novolog）吸入胰岛素（Exubera）* （1mg吸入胰岛素＝31U正规胰岛素sc）正规胰岛素（如优泌林、诺和灵）+ NPH（如优泌林、诺和灵）+ 锌结晶胰岛素（缓慢的）地特胰岛素（Levemir）长效（超长作用的）甘精胰岛素（来得时）++ 低精蛋白锌胰岛素和正规胰岛素预混（诺和灵70/30）	20分钟 15分钟 30分钟 10～20分钟 0.5-1小时 1～1.5小时 1～2.5小时 3～4小时 4～8小时 1～2小时 30分钟	0.5～1.5小时 0.5～1.5小时 1～3小时 2小时 2～3小时 4～12小时 8～12小时 6～8小时 16～18小时 2～12小时	3～4小时 3～4小时 3～5小时 6小时 8～12小时 24小时 18～24小时 6～24小时剂量依赖型＞36小时 24小时 24小时	3 3 3 3 1～3 1～2 1～2 1～2 1 1 2

注：*，在开始使用、使用6个月及使用后每年监测肺功能；如FEV₁下降≥20%，重复检查确认一次，仍为上述结果则停药；如FEV₁＜20%，增加监测频率并可考虑停药；不建议患有肺部疾病（如哮喘、COPD）的患者使用；轻度哮喘患者其药物吸收减少20%，COPD患者药物吸收增加2倍；咳嗽常见；最近6个月内曾吸烟或开始戒烟的人禁止使用；如用药期间患者开始吸烟，则马上停药，因为会增加低血糖的风险。+，也可采用NPH与正规胰岛素50：50混合。++，从NPH转换过来，如原来NPH每日1次，则使用的单位数量与NPH相同；如原来NPH为每12小时1次，则将NPH每日的总剂量减少20%使用，并根据用药反应逐步调整剂量；以前未用过胰岛素的患者，开始剂量是10U,每日睡前1次

剂（ ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药品，对心血管和肾脏均有保护作用。若血压未达标，可加用利尿剂治疗。GFR≥30ml／（ min·1.73mm²）时可加用噻嗪类利尿剂；GFR＜30ml／（min·1.73m²）时建议用袢利尿剂，注意监测肾功能和血钾水平。其他降压药物，如β受体阻滞剂、钙拮抗剂也可考虑合并应用控制血压。降压治疗应该循序渐进，以免出现并发症。

2．血脂异常糖尿病合并血脂异常增加动脉硬化尤其是冠心病的发生率。2型糖尿病患者应用他汀类药物一级预防大血管并发症及心脏血管危险因素。合并CAD的极高危糖尿病患者血脂控制目标LDL＜1. 8mmol／L（ 70mg/dl）。

3．抗血小板药物对于心血管疾病（ CVD）高危的糖尿病患者（10年CVD风险＞10%），考虑阿司匹林一级预防（剂量75～162mg/d）。危险因素包括：男性＞50岁或女性＞60岁，并至少合并1项主要危险因素（CVD家族史、高血压、血脂异常、蛋白尿、吸烟）。

4．肾病监测肾功能、微量白蛋白尿，测试任意标本尿白蛋白／肌酐比值等，建议用ACEI或ARB类治疗微量或大量蛋白尿。

5．糖尿病微血管病变是老年糖尿病患者常见并发症，也是致残的主要原因。可发生糖尿病视网膜病变、青光眼、白内障等眼病。如果有视网膜病变或其他眼病、眼部不适或高危因素（如血糖、血压控制不佳），每年都应该进行散瞳检查；若无上述问题，每两年进行1次眼部检查。

6．糖尿病足严重的足部病变以及截肢术在老年糖尿病患者中常见，因此每年都应行1次足部检查。

7．记忆、智力和情感痴呆、抑郁的发生率明显增高。心理筛查应包括但不限于对疾病的态度、对治疗和预后的期望值、情感／情绪状态、了解与糖尿病相关的生活质量、生活来源（经济、社会和情感方面）以及精神病史等；必要时予以心理疏导和行为、药物干预。

四、糖尿病自我管理和教育

患者及其陪护者需要知晓低血糖症和高血糖症的相关知识，如诱发因素、如何预防、发病的症状、如何观察及治疗以及何时通知医师；饮食和运动；相关并发症的筛查及监测等。

第二节甲状腺功能减退症

一、定义

甲状腺功能减退症（hypothyroidism）是由不同原因引起的甲状腺激素缺乏而致机体的代谢和身体的各个系统功能减退的一组内分泌疾病，简称甲减。病理特征是黏多糖在皮肤和组织内堆积，表现为黏液性水肿（ myxedema）。据统计，老年人显性甲状腺功能减退的发生率估计为0.5%～5%，而亚临床型甲状腺功能减退的发生率则是5%～10%。

二、病因

①自身免疫性（原发性）；②甲状腺功能亢进治疗后；③垂体功能减退（继发性）；④药物：胺碘酮、锂剂、糖皮质激素、多巴胺、左旋多巴、甲氧氯普胺、苯妥英钠、抗甲状腺药物等。

三、临床表现

1．低代谢症状易疲劳、怕冷、体重增加、便秘、肌肉痉挛。

2．黏液性水肿表情淡漠、面色苍白、声嘶、语速慢；面部和眶周肿胀；因缺乏肾上腺能冲动，眼睑下垂；毛发稀疏，皮肤粗糙、鳞状剥落和增厚；可能有黏液性水肿狂躁。

3．精神神经系统记忆力、注意力、理解力、计算力减退，反应迟钝、嗜睡，抑郁。重者痴呆、昏睡。

4．心血管系统心动过缓、心脏增大和心包积液。

5．肌肉与关节乏力、进行性肌萎缩、关节病变、关节腔积液。

6．消化系统厌食、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻。

7.血液系统可有正细胞正色素性贫血、巨细胞性贫血。

8．甲状腺肿通常为桥本甲状腺炎所致。

老年性甲状腺功能减退症状和体征通常不典型，而且起病比较隐匿，进展比较慢。仅10%～20%的老年患者症状相对突出，大部分患者有赖于实验室检查确诊。

四、实验室检查（图3-4-1）

图3-4-1 甲减的实验室检查

nl:正常水平

通常TSH升高是由于原发性甲减所致，但在急性疾病的恢复期可出现暂时性升高。因此TSH升高、FT4减低或TSH进行性升高或前两者都存在才能诊断甲减。需要鉴别的疾病包括低T4综合征，后者多见于甲状腺功能正常而存在严重的非甲状腺疾病的患者，表现为T4减低而TSH并未相应升高，FT4正常，反T3升高，尚未证实该类患者能从甲状腺激素替代治疗中获益。继发性甲减则表现为TSH水平正常或减低、FT4减低，与低T4综合征不同点在于前者多合并垂体功能减退（其他垂体激素同时缺乏）、反T3减低。

五、药物治疗

左甲状腺素（ L-T4）替代治疗。

1．老年人初始治疗宜从小剂量开始（如25μg／d），逐渐增加剂量直至TSH恢复正常。

2．在合并心脏疾病的患者中，替代治疗方案的制订通常更谨慎，起始剂量更小（如12.5μg／d）；若在替代过程中心脏不适症状加重，如诱发出心绞痛则治疗应暂时停止。

3．在患有严重甲减的老年患者中，则需接受更大的剂量；若出现黏液水肿性昏迷，甚至可静脉注射甲状腺素，最大负荷剂量可达400μg，之后100μg/d静脉注射（直至患者可口服）。

4．尚需判断是否同时合并肾上腺功能减退，若是，需要适当加用糖皮质激素以避免在甲状腺素替代治疗后出现肾上腺危象。若患者禁食必须接受静脉甲状腺素治疗时，剂量应为口服剂量的一半。

5．在替代治疗中遇到应激、腹泻、感染等应酌情加量。

6．因此，老年人甲状腺素替代治疗应遵循个体化、小剂量开始原则，病程长者、病情严重者开始替代时可短期尝试加用少量皮质激素。在替代治疗中遇到应激、腹泻、感染等应酌情加量。

7．长期甲状腺替代治疗患者每2～3个月至少检测1次TSH水平。治疗目标：TSH在正常低限1～3mIU/L。L-T4治疗最佳的TSH范围是0.5～2.0mIU／L; TSH在3～5mIU／L应增加L-T4剂量。

六、亚临床型甲状腺功能减退

亚临床型甲状腺功能减退（subclinical hypothyroidism）是指TSH升高、游离甲状腺素水平正常，无明显临床表现。发病与年龄相关，＞70岁老年人发病率达4%～7%，女性发病率高于男性。

（一）临床意义

在老年女性中，亚临床型甲减与左心收缩、舒张功能受损有关，也是动脉粥样硬化、心肌梗死的重要危险因素之一。

（二）危险因素

女性、老年、伴有其他自身免疫病（尤其是1型糖尿病）、TGAb和（或）TPOAb阳性、甲状腺手术、I¹³¹治疗、甲状腺功能亢进既往史、颈部照射史、产后甲状腺炎史，长期应用含碘量高的药物（如碘呋酮）、锂剂或免疫调节剂（如干扰素等）。

（三）治疗原则

甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）滴度的升高通常表示最终会出现甲状腺功能丧失和显性甲状腺功能减退，也暗示该患者需进行甲状腺素替代治疗。老年人若TSH水平进行性升高或＞10mIU/L、有症状、甲状腺肿大明显、高脂血症，通常认为需接受甲状腺素替代治疗。

L-T4治疗使LDL降低8%，逆转轻度甲减的症状，包括精神和认知的异常；可改善生活质量、肌肉功能、情绪，可改善心肌收缩、改善心功能，降低心血管死亡的危险等。但也有一些学者对亚临床型甲减是否治疗存在争议。

第三节甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是由于体内组织甲状腺激素过多所致机体神经系统、循环系统、消化系统和心血管系统等全身高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状的疾病。甲状腺功能亢进在老年人中的发病率为0.5%～2.3%。

一、病因和分类

①Graves病；②毒性结节；③毒性弥漫性甲状腺肿；④药物：胺碘酮（可发生于治疗的任何阶段）、锂剂等。

二、临床表现

以兴奋性增高和代谢亢进为主要表现。

老年甲状腺功能亢进患者的临床表现通常不典型。震颤、怕热、心悸、突眼、出汗、甲状腺肿、腱反射活跃等在年轻患者中常见的表现，在老年患者则少见或没有，而房颤、心力衰竭、便秘、食欲减退、肌肉萎缩、衰弱相对常见，甚至可以表现为淡漠型甲状腺功能亢进（抑郁、少动、困倦或不合群，还可伴有消瘦、肌无力、心悸等）。

TSH水平减低会使10年内出现房颤的风险增加3倍，13%～30%的老年甲状腺功能亢进患者出现房颤。甲状腺功能亢进也是引起骨质疏松的病因之一，因此在骨密度减低的患者中应注意除外有无甲状腺功能亢进。

三、实验室检查

1．血清FT3、FT4 （TT3、TT4）增高符合甲状腺功能亢进。

2．仅FT3或者TT3增高而FT4、TT4正常可考虑为T3型甲状腺功能亢进，在甲状腺功能亢进患者中少见，随着增龄逐渐增多，尤其是在存在甲状腺瘤和多结节性甲状腺肿的患者中。

3．仅有FT4或TT4增高而FT3、TT3正常为T4型甲状腺功能亢进，结果可疑者可进一步进行sTSH测定和（或）TRH兴奋试验。

四、治疗

包括放射性碘治疗、手术、药物治疗。

（一）药物治疗

1．丙硫氧嘧啶（PTU）开始口服100mg q8h，如效果欠佳可予以加量，最大剂量为200mg q8h（T：50）。

2．甲巯咪唑（他巴唑）开始口服5～20mg q8h，后调整（T:5，10）。

3．当药物剂量稳定后，定期监测TSH警惕甲减，酌情应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂可改善症状。

（二）放射性碘治疗

在放射性碘治疗前患者需先口服抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）控制症状，避免由于治疗后暂时性的甲状腺激素减少而出现甲状腺功能亢进症状加重。β受体阻滞剂可用于控制心悸、震颤、焦虑症状，但需要在医师指导下根据患者的心肺功能情况调整。在进行放射性碘治疗后，患者需要定期检测其TSH水平观察治疗效果，由于甲状腺功能亢进会得到一定程度的控制，其他药物的清除率会下降，药物剂量需进行相应调整以避免过量。

（三）手术治疗指征

1．甲状腺肿大明显，尤其有压迫症状时。

2．甲状腺功能亢进合并异位甲状腺肿时，如胸骨后甲状腺肿。

3．甲状腺功能亢进同时怀疑甲状腺有恶性病变者，如甲状腺扫描有单个冷结节。

4．不能坚持长期服药同时不适合放射性核素治疗者。

5．甲状腺功能亢进药物治疗史中有多次复发者。

（曲璇李文慧审阅）

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【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾病的诊治要点第五章泌尿系统疾病

作者:王泓日期:2014-06-20

第五章泌尿系统疾病

一、肌酐清除率

从40岁开始肾功能下降，除了增龄之外，与老年人的身体素质、有无疾病及药物等多种因素有关。

肾小球滤过率（ GFR）是实用的评估肾功能指标，肌酐清除率（CrCl）多用于调整用药剂量。Cockcroft-Gault公式：肌酐清除率＝（140-年龄）×体重（女性×0.85）／72×血肌酐（体重kg、肌酐mg／100 ml，1mg/dl＝88.41μmol／L）。

早期发现肾脏功能减退，尽早诊断及治疗病因。如果不能去除病因，就要尽可能的延缓病程进展。

二、肾病综合征

（一）发病情况

老年人肾病综合征最常见的病因是膜性肾病（35%），其次是微小病变（16%）和原发性淀粉样变（12%）。与青年人相比，老年人膜性肾病、新月体肾炎、淀粉样变的发病率更高，系膜增殖性肾小球肾炎和IgA肾病发病率较低，微小病变性肾病发病率相当高，但大大低于儿童。

（二）病因

1．膜性肾病可能病因包括药物（如非甾体抗炎药、青霉胺）、恶性肿瘤、乙肝病毒感染等。

2．糖尿病肾病是老年人肾病综合征最常见的病因。糖尿病肾病的诊断通常需要有长期（15～20年）糖尿病病史，同时有糖尿病视网膜病变，不一定要做肾活检。控制血压对延缓肾功能减退很重要。ACEI或ARB可以扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球毛细血管压，延缓肾功能的衰退，即使对于血压正常的糖尿病患者也有效。

3．继发于系统性疾病也很常见，如淀粉样变、血管炎、多发性骨髓瘤等。

三、急性肾衰竭

肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征，表现为尿量减少和（或）肾功能指标升高。

（一）病因

1．低灌注或肾毒性物质引起的急性肾小管坏死。

2．药物如氨基糖苷类、造影剂、NSAIDs、ACEI。

3．多发性骨髓瘤。

4．尿路梗阻如良性前列腺增生、尿路结石、肿瘤等。

5．血管因素如血栓。

6．容量不足或细胞外液的重分布（如肝硬化、烧伤）。

7．横纹肌溶解如制动、感染性疾病、卒中、高渗状态、低钠血症、高钠血症、继发于摔倒肌肉损伤。

（二）评估

1．补液试验。

2．回顾用药史。

3．导尿，泌尿系超声+残余尿测定。

4．尿液检测，见表3-5-1。

5．必要时行肾脏活检。

表3-5-1 急性肾衰竭时尿常规的临床意义

尿检结果	可能诊断
血尿、红细胞管型、大量蛋白尿颗粒或上皮细胞管型、游离上皮细胞脓尿、白细胞管型、颗粒或蜡块管型少量蛋白尿／无蛋白尿尿检正常	肾小球疾病或血管炎急性肾小管坏死急性间质性肾炎、肾小球肾炎、血管炎、尿路梗阻、肾梗死肾前性原因、尿路梗阻、高钙血症、多发性骨髓瘤、急性肾小管坏死

（三）治疗

1．纠正可逆性因素去除可能与急性肾衰竭相关的药物，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，积极控制感染，避免使用造影剂。

2．肾前性因素引起的急性肾衰竭在心力衰竭控制基础上适当扩容，500～1000ml液体在30～60分钟内输注；如果没有反应，可静脉应用呋塞米利尿。

3．尿路梗阻所致肾后性肾衰竭导尿，必要时手术干预。

4．急性肾小管坏死详细记录出入量、测体重。

每日液体入量计算公式＝尿量+其他排出液体量+500ml不显性失水

5．透析指征不能纠正的严重高钾血症、酸中毒或容量过多，或者出现尿毒素综合征（如心包炎、凝血功能障碍或脑病）。

6．避免医源性的急性肾衰竭监测患者出入量、体重、不同体位的血压，衰弱的老年人血容量不足时易出现肾功能异常、跌倒等并发症。外科手术术中和术后的低血压，术后体液的丢失和心律失常均可引起肾功能恶化，应加强营养支持、避免低血压、预防和治疗术后感染、合适的药物剂量以及水化。

四、造影剂肾病

1．高危患者［Cr＞1.5mg/dl，GFR＜60ml／（min·1.73m²）］检查48小时前停用NSAIDs、利尿剂及二甲双胍。

2．使用低渗透压的非离子型造影剂，尽量减少造影剂用量，并避免短时间内重复进行。

3．避免入量不足；水化，术前2～12小时开始静脉注射生理盐水1ml/（kg1·h），持续24小时，但是要注意心脏功能。

4．术前1天和当日口服乙酰半胱氨酸600mg，q12h（存在争议）；术后24～48小时复查血肌酐，密切注意出入量。

五、慢性肾衰竭

各种慢性肾脏病进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆性丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征，常进展为终末期肾衰竭。

（一）评估

1．病史及体检有无糖尿病、高血压、血管疾病、心力衰竭、肾小球肾炎、多发性骨髓瘤；是否曾使用过NSAIDs及造影剂，有无在造影过程中出现脂肪栓塞；有无良性前列腺增生、泌尿系结石及肿瘤引起的尿路梗阻；是否曾或正在使用肾毒性药物；遗传性肾脏疾病（如多囊肾）等。

2．辅助检查 ①血液检查：血常规、血脂、血沉、蛋白电泳、计算肌酐清除率及肾小球滤过率。若GFR＜ 30ml／（min·1.73m²），请肾内科会诊；若15～59ml／min，测定内源性PTH;如果PTH ＞100pg／ml，测定25羟基维生素D。②尿液检查：尿常规及尿蛋白定量、尿免疫电泳等。③超声检查：泌尿系、肾动脉。④必要时肾活检。

（二）治疗

延缓肾衰竭进展，缓解症状及预防并发症。

1．控制血压若蛋白尿或肌酐升高，血压控制目标值为＜125／75mmHg。

2．蛋白尿或合并糖尿病 ①应用ACEI或ARB;②控制血糖HbA_1c＜7.0%。

3．饮食控制中等程度限蛋白质饮食［0. 8～1.0g/（kg·d）］，若为4～5期，则蛋白质0.6g／（kg·d）；适量应用α酮酸制剂；控制血脂，脂肪摄入量不超过总热量的30%;补充叶酸、水溶性维生素等。

4．戒烟；避免多重药物。

5．如可能，控制尿蛋白＜1.0g/d（或基线水平下降60%）。

6．治疗高钾血症，纠正钙磷代谢紊乱。

7．治疗维生素D缺乏 GFR＜30ml／min，iPTH＞100pg/ml，血25羟基维生素D＜ 30ng／ml，每日口服维生素D₂50000U共6个月；若iPTH继续＞100pg/ml，则应给予骨化三醇0.25μg/d;治疗继发性甲状旁腺功能亢进：骨化三醇降低PTH。

8．纠正代谢性酸中毒血HCO₃^-目标值≥22mmol／L。

9．纠正贫血铁剂或促红细胞生成素。

10.减少容量负荷。

11.治疗及预防心血管疾病，控制LDL＜100mg/dl。

12.准备进行肾脏替代治疗

（1）对患者进行教育，帮助其选择替代治疗模式（血液透析、腹膜透析或肾移植）。

（2）透析指征：严重的高钾血症、酸中毒及过多的容量负荷通过一般治疗不能纠正，或出现尿毒症症状。

（3）透析前需要注射乙肝疫苗（若乙肝表面抗原及抗体均为阴性）。

（4）如果GFR＜25ml／min，推荐开始评估能否建立动静脉瘘；如果GFR＜20ml／min，可考虑列入肾移植名单（表3-5-2）。

六、良性前列腺增生（BPH）

（一）定义与流行病学

BPH主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、下尿路症状（lower urinary tract symptoms，LUTS）为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻（ bladder outlet obstruction，BOO）。BPH的发病率与增龄相关，60岁以上老年人中患病率＞50%，80岁以上高达83%。

表3-5-2 慢性肾衰竭的治疗方案

分期	GFR［ml/（min·1.73m²）］	治疗计划
1 2 3 4 5	≥90 60～89 30～59 15～29 ＜15或透析	病因的诊断和治疗、治疗合并症、延缓疾病进展、减少心血管疾患危险因素评估疾病是否进展及进展速度评估和治疗并发症准备肾脏替代治疗肾脏替代治疗

（二）临床表现

1．排尿期症状（梗阻症状）排尿踌躇、费力，尿线变细，尿流无力，终末滴沥，排尿时间延长，尿潴留及充溢性尿失禁等。

2．储尿期症状（刺激症状）尿频、尿急、夜尿及急迫性尿失禁等。

3．并发症 ①可出现急性尿潴留、反复血尿、复发性尿路感染、尿路结石、肾功能损害、疝气、膀胱憩室等直接并发症；②患者夜间频繁起夜，增加了跌倒的风险；冬季可诱发呼吸道感染；睡眠时间较正常人减少了20%;限制正常的社会活动，许多患者产生了焦虑抑郁的情绪；严重影响了生活质量。

（三）诊断

以下尿路症状为主诉就诊的50岁以上男性患者应首先考虑BPH的可能，并作以下临床评估明确诊断：

1．病史询问 ①下尿路症状的特点、持续时间及伴随症状；②有无糖尿病、神经系统疾病等既往史，手术、外伤史；③用药史：是否服用影响膀胱出口功能的药物（如奥西那林、舒喘平等）；④国际前列腺症状评分（表3-5-3）：BPH患者下尿路症状严重程度的主观反映，亦可作为疗效的评估；⑤良性前列腺增生患者的生活质量评估（表3-5-4）。

2．查体 ①直肠指诊；②局部神经系统检查，包括感觉和运动。

3．辅助检查 ①尿常规；②血清PSA;③超声检查：前列腺、膀胱残余尿量，有无泌尿系积水、结石或占位性病变；④尿流率：最大尿流率和平均尿流率。

表3-5-3 国际前列腺症状评分（IPSS）表

在最近1个月内，您是否有以下症状	无	在5次中					症状评分
少于一次	少于半数	大约半数	多于半数	几乎每次
1．是否经常有尿不尽感 2．两次排尿间隔是否经常＜2小时 3．是否曾经有间断性排尿 4．是否有排尿不能等待的现象 5．是否有尿线变细的现象 6．是否需要用力才能开始排尿 7．从入睡到早起一般需起来排尿几次症状总评分＝	0 0 0 0 0 0 没有	1 1 1 1 1 1 1次	2 2 2 2 2 2 2次	3 3 3 3 3 3 3次	4 4 4 4 4 4 4次	5 5 5 5 5 5 5次

注：0～7分，轻度症状；8～19分，中度症状；20～35分，重度症状

表3-5-4 良性前列腺增生患者的生活质量（QOL）评分表

高兴	满意	大致满意	还可以	不太满意	苦恼	很糟
如果在您今后的生活中始终伴有现在的排尿症状，您认为如何？	0	1	2	3	4	5	6

生活质量评分（QOL）＝

4．部分患者需进一步检查 ①排尿日记；②血肌酐；③静脉肾盂造影；④尿道造影；⑤尿动力学检查；⑥膀胱镜检查。

（四）治疗

BPH的治疗取决于患者的生活质量。

所有患者均应接受生活方式的指导，如液体调整、避免饮用含有咖啡因的饮料、避免某些药物（抗胆碱能药）等加重症状。轻中度患者仅仅通过生活方式的改变可能就会获益。药物治疗见表3-5-5。外科手术的适应证包括由前列腺梗阻引起的患者不能耐受的顽固性尿潴留、肾功能不全、膀胱结石、反复尿路感染和血尿等。

表3-5-5 良性前列腺增生的治疗

类别	措施	原理	注释
生活方式的调整药物治疗手术	减少晚上液体摄入量以减少夜尿避免膀胱刺激剂（如咖啡、酒精、尼古丁） α肾上腺素能拮抗剂选择性α₁：阿夫唑嗪长效选择性α₁:特拉唑嗪、多沙唑嗪长效选择性α_1A亚型：坦索罗辛 5α-还原酶抑制剂：非那雄胺、度他雄胺经尿道前列腺切除术经尿道前列腺切开术开放性前列腺切除术经尿道前列腺汽化术支架放置	泌尿道外部因素松弛增生前列腺、前列腺囊、膀胱颈部平滑肌组织，减轻尿流阻力降低双氢睾酮水平，缩小前列腺体积切除尿道周围的前列腺组织，减轻尿道梗阻	常用于较轻症状患者、中重度症状患者的补充处理不良反应：头晕、无力、头痛、直立性低血压、异常射精、鼻炎适用于前列腺体积较大者（＞40g），显效需服用 ≥6个月适应证：BPH导致的反复尿道感染、反复肉眼血尿、膀胱结石、肾功能不全

（曲璇）

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【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾病的诊治要点第六章神经系统疾病

作者:王泓日期:2014-06-20

第六章神经系统疾病

第一节帕金森病

一、定义

帕金森病（Parkinson's disease，PD）又称震颤麻痹，是一种进展性的神经系统变性疾病，主要引起运动障碍症状，包括运动迟缓、静息性震颤、肌强直和姿势步态异常，核心症状是运动迟缓。

二、流行病学和发病机制

帕金森病的发生率随着年龄增长而增加，人群的患病率为15～328／10万，≥55岁人群患病率为1%，年发病率为10～21／10万。

PD的病因和发病机制尚不明确，目前认为PD的发生是人体、环境和药物相互作用的结果，发病机制可能与氧化应激反应、线粒体功能障碍、泛素蛋白酶功能障碍、兴奋型氨基酸毒性和炎症及免疫反应有关。其病理改变是中脑黑质致密部和蓝斑核神经元色素脱失，黑质色素变淡，出现细胞内包涵体——路易体。黑质纹状体系统中多巴胺缺乏，与多巴胺功能拮抗的乙酰胆碱作用则相对亢进，从而引起运动障碍。

三、临床表现

帕金森病发病隐匿，且非对称性起病。

（一）主要临床症状

1．运动迟缓是核心症状，运动时启动困难，动作缓慢。PD的最初表现为精细活动困难，如系纽扣、鞋带困难，小写症。因为面部活动减少，呈“面具脸”；因口咽部肌肉运动迟缓而说话犹豫、语音低平、言语含混、呛咳、流涎。

2．静止性震颤典型的表现为一侧为主的手指搓丸式运动。震颤（频率4～6Hz）通常在静止时出现或明显，而且随着主动、目的性的活动而减轻。部分患者也可表现为姿势性或运动性震颤。

3．肌强直通常在肢体的被动活动时明显，可以是齿轮样或铅管样肌张力增加，患者感到肢体僵硬、动作不灵活。

4．姿势步态异常多身体前倾，慌张步态，转身动作分解，且平衡反射障碍，后拉试验阳性。

（二）非运动症状

1．自主神经功能障碍顽固性便秘、出汗异常、性功能障碍、脂溢性皮炎、直立性低血压。

2．睡眠障碍。

3．情感异常（抑郁或焦虑）和认知障碍等。

（三）检查

PD的常规头CT和MRI扫描无特异性表现，通常用于排除其他原因引起的继发性帕金森综合征以及帕金森叠加综合征。

四、诊断

目前国际上应用最多的是英国脑库的PD临床诊断标准。我国2006年制订的PD诊断标准与之相似，包括纳入标准、支持标准和排除标准。

（一）纳入标准

1．运动迟缓

（1）启动困难（如开始行走时呈胶着步态，迈第一步困难）。

（2）重复动作的速度和幅度逐渐下降（如拇指和食指对捏）。

（3）不同运动形式之间的转变困难（如在步态检查时，转身动作分节）。

2．至少存在1项下列特征

（1）肌强直（如齿轮征）。

（2）4～6Hz的静止性震颤。

（3）姿势不稳（非原发性视觉、前庭、小脑和脊髓本体感觉障碍造成）。

（二）支持标准

必须具备≥3项下列特征：

1．单侧起病。

2．静止性震颤。

3．逐渐进展。

4．发病后多为持续的不对称受累。

5．对多巴胺治疗反应良好（70%～100%）。

6．左旋多巴导致严重的异动症。

7．左旋多巴治疗有效可持续≥5年。

8．临床病程持续≥10年。

（三）排除标准

下列症状或体征不支持PD，可能为帕金森叠加综合征或继发性帕金森综合征。

1．反复的卒中发作史，伴帕金森症状呈阶梯状进展。

2．反复的脑外伤史。

3．明确的脑炎病史。

4．精神症状出现时有镇静药物治疗史。

5．症状持续缓解。

6.3年后仍表现为严格的单侧症状。

7．核上性眼肌麻痹。

8．小脑性共济失调。

9．早期严重的自主神经功能障碍。

10．早期严重的痴呆，有记忆、语言和行为异常。

11．锥体束征阳性。

12．CT扫描发现小脑肿瘤或交通性脑积水。

13.大剂量左旋多巴治疗无效（排除吸收不良）。

14.大量1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）接触史。

五、鉴别诊断

1．震颤的鉴别诊断及处理见表3-6-1。

表3-6-1 震颤的分类及处理

震颤类型	频率（Hz）	相关疾病	临床特征	治疗
小脑性原发性	3～5 4～12	小脑疾病 50%有家族史	仅在运动时出现：意向性震颤，接近目标时震颤幅度增大震颤幅度变化较大；常见于上肢、头部和颈部；在抗重力活动、意向性、应激时可加重	控制症状长效的普萘洛尔和阿替洛尔；或扑米酮（扑痫酮）；或加巴喷丁

续表

震颤类型	频率（Hz）	相关疾病	临床特征	治疗
帕金森心因性	4～6 8～12	帕金森病、帕金森综合征正常	搓丸征；静息时出现；情感应激或当检查者要求其注意时，情况加重；常为非对称性幅度变化较大；应激、焦虑、情感沮丧、睡眠不足，疲劳加重	见帕金森病治疗伴随的焦虑、抑郁

2．早期AD和其他帕金森综合征的鉴别诊断见表3-6-2。

表3-6-2 帕金森病早期和其他帕金森综合征的鉴别诊断

疾病	震颤	不对称性	早期跌倒	早期痴呆	直立性低血压
帕金森病药物引起的帕金森综合征血管性帕金森综合征路易体痴呆进行性核上性麻痹多系统萎缩	+ +/- +/- - -	+ - +/- +/- +/-	- - +/- +/- + +/-	- - +/- + +/- -	- - - +/- - +

注：+，常常或总是出现；+／-，有时出现；-，不出现（引自Chritine CW，Aminoff MJ. Am J Med 2004,117:412-419．）

六、治疗

目前无有效的针对PD病因治疗的药物。PD的治疗是对运动症状和非运动症状的综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗和护理等。

（一）治疗原则

1．帕金森病代偿期（疾病尚未影响患者的日常生活和工作能力）主要应用物理治疗和功能锻炼。

2．在功能失代偿的早期应尽可能选用非左旋多巴类药物，如多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶-B抑制剂等，疗效不佳时再加用或换用左旋多巴类药物。但年龄≥65岁的患者应首选左旋多巴（早期PD的用药策略见图3-6-1）。

图3-6-1 帕金森病早期的治疗策略

3．经规范的药物治疗后无效或疗效明显减退，患者有明显致残性症状时，可选择外科治疗，进行深部脑刺激和核团毁损。

（二）康复和物理治疗

主要目的是恢复患者走路和保持平衡的自信心，并且教会他们处理不可预知的和使他们无力的冻结发作的简单方法。必要时也可选择大小和重量合适的手杖或者助行器。OP进行家访帮助制订环境改造计划，如无障碍化、安装扶手和其他的辅助设备等，以减少摔倒的发生。

（三）运动症状的药物治疗（表3-6-3）

1．症状引起功能障碍时开始治疗。

2．方案个体化，从小剂量开始，滴定增量；警惕直立性低血压。

3．单药不能维持疗效时可联合用药。

（四）非运动症状的处理

1．便秘增加水果和膳食纤维的摄入，喝足够的饮料，必要时应用渗透性泻药。

表3-6-3 帕金森的药物治疗

药物种类	起始剂量	剂型	评价（代谢，清除）
多巴胺左旋多巴／多巴丝肼（美多巴） √卡比多巴- 左旋多巴控释片*（息宁控释片）多巴胺受体激动剂 √普拉克索（森福罗）吡贝地尔（泰舒达）儿茶酚-氧位- 甲基转移酶抑制剂 √恩他卡朋（珂丹）抗胆碱能药物苯海索（安坦）其他金刚烷胺	1／4片（25／100）q12～24h 每日1片 0.125mgtid 50mgqd 200mg对应每剂左旋多巴 2mg每日2～3 次 100mgq12～ 24h	T:10mg/100mg.25mg/ 100mg、25mg/250mg T:25mg/100mg、50mg/ 200mg T:0.25mg、1mg 50mg T:200mg T:2mg T:100mg	是帕金森病治疗的主要药物；每1～2周增加1/2～1 片，最小的目标剂量1／2 片，每日3～4次控制症状；然后根据需要逐渐滴定增加剂量；警惕胃肠道副作用、直立性低血压、意识模糊（L）在每日多巴胺需要量超过 300mg时应用；较美多巴吸收慢，但作用时间较长，可改善症状的波动性（L）中枢神经系统副作用较多巴胺多逐渐增加至有效剂量（0.75～1.5mg／d）逐渐增加至有效剂量（50～ 150mg/d）和左旋多巴联合使用警惕恶心和直立性低血压（K），有增加剂峰异动的风险可引起意识模糊和谵妄，禁用于闭角型青光眼，老年前列腺增生患者容易加重尿潴留对早期和晚期的帕金森病有效；密切注意中枢神经系统副作用，如睡眠障碍和精神症状；不要突然停药（K）

续表

药物种类	起始剂量	剂型	评价（代谢，清除）
MAOB抑制剂司来吉兰联合制剂卡比多巴-左旋多巴+恩他卡朋（Stalevo）	5mgbid 每日1片	T:5mg T:12.5mg/50mg/200mg 25mg/100mg/200mg 37.5mg/150mg/200mg	作为多巴胺的辅助用药（L，K）仅在卡比多巴、左旋多巴和恩他卡朋的单药剂量明确后使用

注：√，老年患者较喜欢用；*，一线治疗

2．失眠个体化治疗。如果患者因为感到严重的僵硬感和不适感而影响睡眠，则应增加左旋多巴剂量或者应用缓释左旋多巴制剂。如果患者因为左旋多巴的副作用白天睡得太多致夜间失眠，则应减少左旋多巴的剂量，并且纠正颠倒的睡眠-唤醒周期。

3．精神症状精神症状的出现多与应用的抗帕金森药物有关，应该首先停用抗胆碱能药物（如苯海索和金刚烷胺），可用司来吉兰、多巴胺激动剂，最后是左旋多巴。必要时可应用抗精神病药物来治疗精神异常（如氯氮平、喹硫平等）。

4．直立性低血压 ①是最常见的致残原因之一。非药物治疗包括少食多餐、缓慢起立、避免过度用力排便、穿紧身衣和弹性袜子、加盐液体的摄入等，都可改善直立性低血压的症状。②可能有效的药物包括米多君和氟氢可的松。使用这些药物偶尔导致仰卧位高血压，需要密切监测血压。

（王秋梅，王含审阅）

第二节脑血管疾病

一、定义

脑血管疾病（cerebral vascular disease）又称为卒中（stroke），是各种病因使脑血管发生病变，引起脑部疾病的总称。临床上分为缺血性脑血管病（脑血栓形成、脑栓塞及短暂脑缺血发作）和出血性脑血管病（脑出血和蛛网膜下腔出血）。

二、流行病学及危险因素

（一）流行病学

脑血管病是老年人最主要的致残和致死原因之一，其发生率随着年龄的增长而增加，大约每10年翻1倍。男性卒中的发生率在55～64岁、65～74岁和75～84岁分别为0.21%、0.45%和0.93%。女性的卒中发生率较同龄男性低25%～30%，但是≥85岁女性的发生率更高。

（二）危险因素

1．不可控性危险因素年龄、性别和家族史。

2．可控性危险因素高血压、心脏疾病（冠心病、左心室肥大、瓣膜性心脏病、瓣膜置换术、心房纤颤）、2型糖尿病、高同型半胱氨酸血症、肥胖、高血脂、吸烟和饮酒。控制血压可明显降低卒中的风险，治疗老年人单纯收缩期高血压可将卒中风险下降近40%。糖尿病可使卒中风险增加2～4倍。吸烟作为独立危险因素，可使卒中的风险提高3倍；但是在戒烟2年后明显下降，5年后风险水平可以相当于非吸烟者。发达国家50年来卒中发生率下降，主要是因为可逆性的卒中危险因素得到了很好的控制。

三、脑梗死

（一）定位诊断

1．颈内动脉闭塞因视网膜和大脑半球皮质的血供均来源于颈内动脉，故颈内动脉病变可以表现为视力障碍、完全偏瘫，或者偏身感觉缺失、同侧偏盲、失语症、失用和意识障碍。

2．大脑中动脉闭塞

（1）主干闭塞：可出现完全的三偏、失语或偏身忽视，并可有意识障碍。

（2）皮质支闭塞：上千闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍，面部和上肢重于下肢，Broca失语或忽视；下干闭塞可出现精神行为障碍、Wernicke失语和命名性失语。

（3）深穿支闭塞：可引起对侧上、下肢瘫痪和（或）中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍、对侧同向偏盲。

3．大脑前动脉闭塞对侧偏瘫，以下肢为重，可有轻度感觉障碍、尿潴留、精神行为症状、无动性缄默。

4．大脑后动脉闭塞如皮质闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、命名性失语；如深穿支闭塞可引起丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动等）。

5．基底动脉闭塞

（1）主干闭塞：可引起广泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、脑神经损害、四肢瘫痪、瞳孔缩小等，病情危重，常可引起死亡。

（2）基底动脉尖端综合征：可出现眼球运动和瞳孔异常、意识障碍。

6．小脑后下动脉或椎动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征，主要表现为眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍、同侧Homner征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛温觉损害。

7.小脑上、后、前下动脉闭塞可引起眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等。可引起颅压增高和脑干受压。

（二）临床特点

1．可突然发病，也可在数日内逐渐进展至高峰。

2．有脑血病高危因素。

3．神经影像学检查 ①CT扫描：病灶为低密度改变，对超早期不敏感。②MRI扫描：长T1长T2改变，DWI为高信号，ADC信号降低。③血管彩超和经颅多普勒检查可发现颈动脉和椎动脉系统血管狭窄和监测栓子的来源。心脏彩超检查有助于明确心脏疾病和是否有心源性的栓子。

四、短暂性脑缺血发作

1．短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于脑动脉狭窄、闭塞或血流动力学异常导致的短暂性脑血液供应不足，出现一过性脑神经功能障碍。临床表现在数分钟内达到高峰，持续数分钟至1小时，症状和体征应该在24小时内完全消失。有反复发作的趋势，约10%的TIA患者1年内发生严重卒中。

2．多突然发作，可快速和完全恢复。

3．临床表现按照受累血管分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。前者如一过性单眼黑嗦，偏侧肢体麻木、无力，失语；后者如眩晕、共济失调、复视、眼球活动障碍、构音障碍、猝倒等。

4．头CT无梗死灶形成。可以进行血管彩超、血管造影和UCG等明确脑血管的动脉粥样硬化程度和狭窄情况、是否存在心源性栓子等。

五、脑出血

1．最常见的脑出血原因是高血压，约75%～80%的病例有高血压。过度饮酒也与脑出血的发生有关。

2．高血压相关的脑出血常见部位是壳核、丘脑、大脑半球、脑桥和小脑，可引起相应的症状和体征。

3．首选CT检查，新鲜血肿为圆形或卵圆形均匀高密度影，可破入脑室。

老年患者中，脑叶出血的另一个常见原因是脑淀粉样血管病，这些病例有复发的趋势。

六、蛛网膜下腔出血

血液流入蛛网膜下腔。

1．老年人多为动脉粥样硬化导致，而在青壮年多是血管畸形破裂出血。起病急，重者病后短期内死亡。

2．最常见的症状是突然发作的剧烈头痛、恶心或呕吐、意识障碍。

3．发病前多有明显过度活动或用力的诱因。

4．查体可见脑膜刺激征（项强、Kernig征阳性、Brudzinski征阳性），出血量大者可出现视网膜和玻璃体积血及视盘水肿。

5．辅助检查 ①腰穿：脑脊液为均匀一致的血性，压力增高，蛋白增高，糖和氯化物正常。②头CT可见大脑外侧裂、前纵裂池、鞍上池和环池高密度出血影。③应在24小时内或4周后行数字减影脑血管造影（ DSA）明确动脉瘤的位置或是否存在其他疾病，如烟雾病等。

6．并发症 ①近期：再出血（好发于出血后1～2周）、脑血管痉挛（好发于发病后数分钟至数小时或4～12天）、消化道出血；②远期：脑积水。

七、硬膜下血肿

血液积聚于硬脑膜和蛛网膜之间形成血肿。

1．通常是由头部外伤引起，有时可以是轻微的外伤以至于患者当时没有任何不适感。

2．好发于老年人，约50%的患者没有头部受伤的病史。

3．大约15%的血肿是双侧的，多为慢性硬膜下血肿。

4．主要症状是头痛、轻度的或者严重的认知障碍和轻偏瘫。有一些患者可能有癫痫发作。

5．进行相应的实验室检查，如血常规、凝血功能、肝肾功能、血糖、血脂，评估患者的危险因素。

八、处理

（一）急性卒中的治疗

需要神经科医师会诊或在卒中单元治疗。

1．第一步通过病史、查体、影像学和实验室检查完成病因诊断，并进行针对性干预（如溶栓、取栓或血管重建等）。

2．第二步支持性治疗

（1）如果血压SBP≤220mmHg或DBP＜120mmHg，不需要降压；若血压高于上述标准，则缓慢降压，目标是血压降低10 %～15%。

（2）纠正代谢和水失衡。

（3）发现和治疗冠状动脉缺血、心力衰竭和心律异常。

（4）监测、处理低氧血症和发热。

（5）警惕抑郁状态。

（6）当患者临床情况稳定可开始康复治疗。

3．第三步阻止和逆转病情进展。

（1）急性心源性或非心源性卒中、进展性卒中、逐渐进展的短暂脑缺血发作或短暂脑缺血发作：服用阿司匹林160～325mg/d，在起病48小时内开始应用。不推荐抗凝治疗。

（2）出血性卒中：支持治疗。

4．第四步进行全面的卒中二级预防治疗，包括：

（1）戒烟。

（2）控制血压，不超过140/90mmHg，理想血压＜120/80mmHg。

（3）治疗血脂异常。

（4）房颤患者予抗凝或抗血小板治疗。

（5）低钠（≤2～3g/d）、高钾（≥4.7g/d）饮食。

（6）运动锻炼（每日中强度运动≥30分钟）。

（7）控制体重（BMI＜25kg/m₂）。

（二）有TIA或卒中病史患者的抗血小板治疗

1．一线治疗阿司匹林81～325mg/d。

2．如果阿司匹林不耐受或无效，改用氯吡格雷（波立维）75mg/d；或噻氯匹定（抵克力得）250mg q12h，监测血常规和其分类；或加用阿司匹林和长效双嘧达莫合剂1片，q12h（T:25/200）可能会额外受益。

3．如无房颤，在预防卒中方面，华法林治疗较阿司匹林无更多受益，但引起出血的风险增加。

（三）颈内动脉狭窄的治疗选择（表3-6-4）

表3-6-4 颈内动脉狭窄的治疗选择

临床表现	狭窄程度（%）	治疗建议	评价
有TIA和卒中病史有TIA和卒中病史有TIA和卒中病史无症状者无症状者	50～69 ＜50 ≤80 ＜80	CA CE或MM MM CE或MM MM	CE仅在下列情况下可能优于药物治疗：患者手术风险很小并且手术并发症发生率低（＜6%）连续的颈动脉多普勒检查可发现快速进展的斑块这种情况未证实CE治疗可获益对非常健康的患者可考虑CE 这种情况未证实CE治疗可获益

注：CE，颈动脉内膜切除术；CA，对于有多种疾病和手术风险高的患者，行颈动脉血管成形术和支架置入术；MM，药物治疗

（四）蛛网膜下腔出血的治疗

蛛网膜下腔出血的发生与动脉瘤有关，需要进行血管手术和介入治疗。另外要应用钙拮抗剂预防血管痉挛。

（五）慢性硬膜外血肿的治疗

慢性硬膜外血肿的治疗取决于临床症状，如症状存在且有恶化，则应予以引流；若无症状或症状好转，也可临床继续观察。

九、预后

脑卒中预后取决于病变部位和严重性。

1．最重要的预测因素是神经体征的严重程度。卒中后神经功能损害的严重性可以应用NIH卒中评分进行评定（参考http://www. vh. org/adult/provider/neurology/Stroke/Scaleind. html或http://www. strokecenter. org/tri-als/scales/nihss. pdf）。评分的分值在0～42分之间，一般评分＜5分提示预后良好。评分＞20分提示预后非常差，而且很可能有严重并发症。

2．脑卒中导致的死亡原因包括脑损伤本身或者其导致的脑水肿，也可能是心肌梗死、心律失常、心力衰竭、吸入性肺炎和肺栓塞。老年卒中患者可从正规的康复训练中受益。

（王秋梅王含审阅）

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【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾病的诊治要点第七章风湿免疫、骨和关节疾病

作者:王泓日期:2014-06-20

第七章风湿免疫、骨和关节疾病

第一节类风湿关节炎

一、临床特点

1．老年人类风湿关节炎（rheumatic arthritis，RA）以女性多见。通常分为两种类型：一种是老年发病RA（EORA），另一种是年轻发病的RA（ YORA）。

2．EORA指60岁以后才发病的RA，急性发病者较多见，常伴有明显的乏力及体重下降；大关节，尤其是肩关节受累较突出；晨僵、关节活动受限和软组织肿胀较明显。ESR明显升高，但类风湿因子阳性率低。APF、AKA及抗CCP抗体检查对EORA的诊断有重要价值。

3．YORA指60岁以前发病并一直持续至60岁以后。大部分这种类型的患者都有数十年的活动性RA病史，从而导致明显的关节功能障碍。常表现为上下肢不同程度的活动性多关节炎和关节畸形，例如手关节尺侧偏斜、手指的鹅颈样改变和钮孔状变形、腕关节半脱位、肘关节挛缩等。也可有系统性表现，如肺间质改变、血管炎、周围神经病变和继发性淀粉样病变等。

二、注意事项

1．早期应用改善病情的抗风湿药（DMARDs） DMARDs对老年RA的疗效与年纪较轻的RA患者比较并无差别，而不良反应也没有明显增加，因此治疗上仍需积极。患者一经确诊即应给予改善病情的抗风湿药（ DMARDs），给药越早，患者的预后会越好。对于部分早期轻症患者可用一种DMARDs，对于中度及重度患者应考虑DMARDs的联合治疗，其中甲氨蝶呤是联合治疗方案的核心，是基础用药，可以和任何一种其他DMARDs联合使用。常用的联合方案有：①甲氨蝶呤加柳氮磺吡啶；②甲氨蝶呤加羟氯喹（或氯喹）；③甲氨蝶呤加青霉胺等。

2．缓解症状的治疗 DMARDs起效多需1～2个月，甚至3个月以上。因此在治疗之初应给予非甾体抗炎药（ NSAIDs）、外用药，少数患者予以短期小剂量糖皮质激素治疗。老年患者应用NSAIDs时，为避免药物副作用，应使用最小有效剂量，疗程尽量短，当DMARDs开始起效时，可以考虑停药，一般连续用药不超过3个月。对有溃疡病史的患者，宜服用选择性COX-2抑制剂，必要时可合用抑酸药物，如H₂受体阻断剂、质子泵抑制剂等。

3．个体化治疗由于老年人的药代动力学改变，且常合并心脑血管病、糖尿病等，因此在选择药物及确定剂量时，应充分考虑各方面因素的影响，尽可能避免药源性损害，确保合理、安全、有效地进行治疗。个体化治疗是老年RA患者长期缓解及减少不良反应的关键。

4．老年患者营养不良和微量元素缺乏多见，而一些营养成分及微量元素（如硒、锌、维生素E等）缺乏可能与RA发病有关。因此，适当补充这些营养物质可能有益于类风湿关节炎的治疗。

5．在合理药物治疗的同时，应积极进行康复和心理治疗，对于急性期关节疼痛剧烈者应卧床休息，并注意休息时的体位，尽量避免关节受压，以防畸形。在病情允许的情况下，进行被动和主动的关节活动度训练，防止肌萎缩。缓解期患者应在不感到疲劳的前提下多进行运动锻炼，恢复体力，并在物理康复科医师指导下进行治疗。对伴有焦虑抑郁情绪的患者及时请心理科医师会诊，指导治疗。

第二节巨细胞动脉炎和风湿性多肌痛

一、临床特点

1．巨细胞动脉炎（ GCA）和风湿性多肌痛（PMR）主要见于老年人，平均发病年龄70岁，两种疾病常伴发存在。起病隐匿，通常需历经数周或数月才能确诊。

2．GCA是大中血管炎，常累及主动脉弓的颅支，症状与受累器官的血管炎症相关。

（1）头痛是最常见的症状，表现为颞部持续性、搏动性疼痛，伴局部压痛，此为病变侵及颞动脉所致。

（2）咬合无力亦是常见而又特异的临床表现，此乃面部动脉供血不足所致。若眼动脉或后睫状动脉受累，可出现复视、眼睑下垂、部分或完全失明。

（3）有些患者出现神经系统症状，包括短暂脑缺血发作及脑卒中。

（4）少数患者表现为长期不明原因的发热。颞动脉活检是诊断巨细胞动脉炎的特异性检查。GCA因表现多样临床上极易误诊或漏诊。对有原因不明的发热和血沉明显增快的老年人，尤其是有头皮触痛、颞动脉触痛或搏动减弱、主动脉瘤或夹层者，应考虑本病的可能。

3．PMR常以肩带肌疼痛为首发症状，初起为一侧，随后在数周内进展到对侧，以四肢的近端肌肉、躯体中轴肌肉和肌腱附着点处疼痛最为明显。患者可因身体活动加重肌痛而难于翻身、下床，可伴有全身酸痛、低热、消瘦等症状。诊断时需除外类风湿关节炎、肌炎及副肿瘤综合征。

二、注意事项

1．GCA的诊断一经确立，则应开始使用糖皮质激素治疗。即使那些疑似病例，若有血管炎并发症的征兆，如视觉缺失等，也应尽早开始治疗。临床常选用泼尼松，40～60mg/d，连续口服2～4周多可控制症状，然后逐渐减量维持；有严重血管炎并发症者，可以使用甲泼尼松冲击疗法。细胞毒药物仅适用对糖皮质激素治疗无效的患者，其确切疗效尚未肯定。预后取决于所累及血管的大小和部位。大的脑动脉受累可因动脉瘤破裂而死亡。因眼动脉受累而失明者，视力很难恢复。

2．PMR患者若无血管炎的相应症状和体征，尤其是颞动脉活检正常者，可以试用非甾体抗炎药治疗，若2～4周治疗无效，可换用小剂量糖皮质激素，泼尼松5～20mg/d，通常患者的治疗反应较好。PMR患者若不伴有GCA，预后相对良好。

第三节干燥综合征

一、临床特点

1．干燥综合征是老年妇女常见疾病，起病多隐匿，临床表现多样。病情轻重差异较大。

2．轻者只表现为口干、眼干，虽然25%以上的老年人诉有眼干、口干症状，但这些人中大多数是因组织退化、黏液分泌细胞萎缩所致，而非干燥综合征，应注意鉴别。

3．重者可表现为系统损害，如皮疹、关节炎、肾小球肾炎、肺间质性病变、肝脏损害、神经系统病变、血细胞低下（尤其是血小板降低）、肌炎等，仅以肝、肾、呼吸、神经系统为主要表现的患者往往易被误诊、漏诊。

4．随着增龄，唇腺会出现腺泡细胞萎缩及一定程度的纤维化，因此依据唇腺活检判断老年人干燥综合征的特异性较差，此时可选用腮腺造影的方法来判断。

5．大多数患者预后较好，但出现进行性肺纤维化、中枢神经病变、肾小球受损伴肾功能不全、恶性淋巴瘤者预后较差。

二、注意事项

1．对症治疗口干者应停止吸烟、饮酒，避免服用引起口干的药物，如阿托品等。保持口腔清洁，减少龋齿和口腔继发感染的可能。可给予人工唾液以减轻局部症状。干燥性角结膜炎可给予人工泪液滴眼以减轻眼干症状并预防角膜损伤。

2．有系统损害者应根据受损器官及严重度而进行治疗。可给予糖皮质激素，或合用免疫抑制剂，如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。

第四节退行性骨关节病

一、临床特点

1．退行性骨关节病是老年人常见疾病，女性多见。可发于全身各关节，但好发于负重较大的膝关节、髋关节，脊柱及手指关节受累者也不少见。

2．主要临床表现为反复发作的关节疼痛、关节僵硬和进行性运动受限，一些病情严重的患者会出现渗出性滑膜炎，造成关节肿胀。

3．X线片早期检查正常，以后逐渐出现关节间隙狭窄、软骨下骨质硬化及囊性变、关节边缘骨赘形成、关节内游离骨片。严重者可以出现关节变形和半脱位。

二、注意事项

（一）疾病的预防

1．控制体重肥胖是本病发病的重要原因之一，减轻体重能够防止或减轻关节的损害，并能减轻患病关节所承受的压力，有助于本病的治疗。

2．坚持适量体育锻炼，防止骨质疏松有规律的运动能够通过加强肌肉、肌腱及韧带的支持作用而有助于保护关节，预防骨关节病的发生。但应避免长时间站立及长距离行走，尤其是长距离的登山运动，因为这样会增加关节承受力，加速关节退变。

3．补钙食补约可补充每日所需量的一半，多食奶制品及豆制品，适当晒太阳，在医师指导下适量补充钙剂（约600mg/d）及维生素D。

4．注意关节保暖。

5．及时和妥善治疗关节外伤、感染、代谢异常、骨质疏松等原发病。

（二）非甾体抗炎药的应用

该类药物可缓解疼痛，但不能阻止病理过程的发展，并有一定副作用。目前主张在本病的炎症发作期使用，症状缓解后即应停止服用。应用传统医学的治疗手段（如推拿、按摩、针灸、理疗）可以有效地缓解疼痛者，一般不必服用非甾体抗炎药。

（三）氨基葡萄糖

氨基葡萄糖是人体内形成软骨细胞的重要物质，可以帮助修复和维护软骨，减轻患者的疼痛，恢复关节功能。常用药物有：硫酸氨基葡萄糖或盐酸氨基葡萄糖，每次2粒口服，每日3次，最好吃饭时服用，持续服用1年左右。

（四）关节腔内注射药物

①糖皮质激素类药物：具有抗炎作用，但不能改变其退行性变，每年关节内注射次数不宜超过4次，以免发生类固醇结晶诱导的关节病，同时减少发生感染的可能性。适用于急性炎症伴剧烈疼痛者。②透明质酸钠：在关节内作为关节液的主要成分之一，发挥润滑关节及保护软骨表面等重要功能，适于常规治疗效果不佳，或不能耐受非甾体抗炎药者。

（五）外科手术治疗

经上述非手术治疗无效者可考虑手术治疗，如膝关节置换术等。

（吴瑾田新平审阅）

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【医疗】老年医学医疗诊疗规范——第三篇老年人常见疾第八章老年肿瘤的流行病学、评估方法与治疗策略

作者:王泓日期:2014-06-20

第八章老年肿瘤的流行病学、评估方法与治疗策略

一、老年肿瘤的流行病学

美国国家癌症研究所（the National Cancer Institute，NCI）监测、流行病学及最终结果（ surveillance，epidemiology and end results，SEER）的数据显示：肿瘤最大的单一危险因素是老龄化。约60%的肿瘤发生于≥65岁老年人，老年人的肿瘤发病率比＜65岁人群约高10倍；70%的肿瘤患者死亡发生在老年人，死亡率约为＜65岁人群的15倍。年龄的增长与肿瘤易感性的增加有明确的相关性。一些肿瘤的生物学行为也会随着增龄而变化，例如急性髓细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤（大细胞型和滤泡型）和卵巢癌在60岁以上的患者预后不佳，而乳腺癌和肺癌在老年人中呈惰性一些的表现。

二、老年肿瘤患者的综合评估

增龄与很多慢性疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、老年痴呆、COPD有关。正因为老年人存在脏器功能老化、合并多种慢性疾病及多重用药等问题，必须对老年肿瘤患者的病情进行全面评估，才能作出符合老年人生理特点的治疗决策。美国国立综合癌症网络（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）（ Practice Guidelines in Oncology; Senior Adults Oncology;V.1.2010）上已经明确推荐使用老年综合评估（CGA）作为制订治疗决策的重要参考依据。

1．根据2010年版NCCN老年肿瘤指南的指导意见，可以将老年肿瘤患者分为以下几类：

（1）功能自主的患者：无ADL和IADL依赖，没有合并症以及老年综合征；可耐受与成年患者一样的治疗。

（2）功能部分受损的患者：存在≥1项的IADL依赖，但无ADL依赖；伴有不威胁生命的合并症，如轻度记忆力下降或抑郁；无老年综合征；需要给予个体化调整的治疗，并提供适当的支持治疗。

（3）衰弱的患者：≥85岁老老年患者，存在≥1项的ADL依赖；有≥1项老年综合征；存在≥3个3级合并症，或是1个4级合并症，并有持续的日常生活受限；只能接受支持治疗。

2．CGA评估内容参见第一篇第一章，此外文献中还提到一些方法，在老年肿瘤方案制订中的地位还有待进一步评价，具体示例如下：

（1）老年肿瘤患者预期寿命的评估：是老年肿瘤评估中的难点；目前有文献推荐使用姑息治疗预后指数（palliative prognostic index，PPI）进行评估，主要包括PPS（palliative performance scale）、摄食量、有无水肿、静息状态下有无呼吸困难以及有无谵妄等（表3-8-1）。以4分为界值，PPI＜4分在预期寿命至少6周的敏感性为80%，特异性为77%；＞4分则意味着预期寿命低于6周的可能性明显增加。

表3-8-1 姑息治疗预后指数（palliative prognostic index）

姑息治疗表现评分PPS	评分值
10～20 30～50	4.0 2.5 0
临床表现
经口摄入量轻度减少经口摄入量严重减少经口摄入量正常水肿静息状态下呼吸困难谵妄	1.0 2.5 0 1.0 3.5 4.0

（2）合并疾病的评估：建议采用Charlson合并疾病指数和（或）CIRS-G标准（表3-8-2和表3-8-3）。

表3-8-2 合并疾病的评估——Charlson scale

合并疾病的评分：
1分 2分 3分 6分	心肌梗死、充血性心力衰竭、外周血管疾病、脑血管疾病、痴呆、慢性肺部疾病、结缔组织病、溃疡性疾病、轻度肝脏疾病、糖尿病偏瘫、中重度肾脏疾病、糖尿病伴有脏器损害、任何肿瘤、白血病中重度肝脏疾病转移性实体瘤、艾滋病

表3-8-3 合并疾病的评估——CIRS-G标准

疾病	0无	1轻	2中	3重	4极重
1．心脏 2．高血压 3．血管 4．呼吸系统 5．眼耳鼻喉咽 6．上消化道 7．下消化道 8．肝脏 9．肾脏 10.泌尿系统 11．肌肉骨骼系统 12．神经系统 13．内分泌系统 14．精神心理

注：0分，无合并疾病；1分，目前存在轻度问题或过去存在显著问题；2分，中度残障或发病需要一线治疗；3分，严重或持续存在的显著残障／不能控制的慢性疾病；4分，极严重／需要立即治疗／终末期脏器功能衰竭／功能严重损害

（3）功能状态评估：ADL、IADL、ECOG和PS体能状态评分等以及关于衰弱的评分，用于分析患者是否有较高的非肿瘤疾病死亡风险。

（4）疼痛评估：可采用数字评分（0～10分）或笑脸评分。

（5） QLQ-C30生命质量测定量表（表3-8-4）。

（6）肿瘤常见症状调查表（表3-8-5）。

（7）其他评估内容还包括社会支持、费用、家庭照顾等，可以纳入一般资料评估。

表3-8-4 EORTC生命质量测定量表QLQ-C30（ V3.o）中文版

没有	有一点儿	有一些	非常多
1．您从事提携费力的活动有困难吗，如提重物或手提箱？ 2．长距离行走对您来说有困难吗？ 3．户外短距离行走对您来说有困难吗？ 4．您白天需要待在床上或椅子上吗？ 5．您在吃饭、穿衣、洗澡或上厕所时需要他人帮忙呵？在过去的一星期内 6．您在工作和日常活动中是否受到限制？ 7．您在从事您的爱好或休闲活动时是否受到限制？ 8．您有气促吗？ 9．您有疼痛吗？ 10．您需要休息吗？ 11.您睡眠有困难吗？ 12.您觉得虚弱吗？ 13.您食欲不振（没有胃口）吗？ 14．您觉得恶心吗？ 15.您有呕吐吗？ 16．您有便秘吗？ 17．您有腹泻吗？ 18．您觉得累吗？ 19.疼痛影响您的日常活动吗？ 20.您集中精力做事有困难吗，如读报纸或看电视？ 21．您觉得紧张吗？	1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1	2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2	3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3	4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

续表

没有	有一点儿	有一些		非常多
22．您觉得忧虑吗？ 23．您觉得脾气急躁吗？ 24.您觉得压抑（情绪低落）吗？ 25.您感到记忆困难吗？ 26.您的身体状况或治疗影响您的家庭生活吗？ 27．您的身体状况或治疗影响您的社交活动吗？ 28．您的身体状况或治疗使您陷入经济困难了吗？对下列问题，请在1～7之间选出一个最适合您的数字并画圈 29.您如何评价在过去一星期内您总的健康情况？ 30．您如何评价在过去一星期内您总的生命质量？	1 1 1 1 1 1 1 1 2 非常差 1 2 非常差		2 2 2 2 2 2 2 34 34	3 3 3 3 3 3 3 56 56	4 4 4 4 4 4 4 7 非常好 7 非常好

表3-8-5 肿瘤常见症状调查表

请将下列每一项按照从0（无症状）至10（能想象的最严重程度）打分

第一部分：您的症状有多严重？

1．您疼痛的最严重程度为

2．您疲劳（乏力）的最严重程度为

3．您恶心的最严重程度为

4．您睡眠不安的最严重程度为

5．您最苦恼的程度为

6．您气短的最严重程度为

7．您健忘的最严重程度为

8．您胃口最差的程度为

9．您瞌睡（昏昏欲睡）的最严重程度为

10.您口干的最严重程度为

11．您悲伤感的最严重程度为

12.您呕吐的最严重程度为

13．您麻木感的最严重程度为

14．您咳嗽的最严重程度为

续表

请将下列每一项按照从0（无症状）至10（能想象的最严重程度）打分
15．您咳痰的最严重程度为 16．您出汗的最严重程度为 17.您口苦的最严重程度为 18．您心慌的最严重程度为 19.您手足心热的最严重程度为 20.您烦躁的最严重程度为 21.腹泻影响您生活的最严重程度为 22.便秘影响您生活的最严重程度为 23.口腔溃疡影响您生活的最严重程度为
第二部分：在过去24小时中，您的症状妨碍您生活的程度（按照0～10分选择）： 24．一般活动 25.情绪 26．工作 27.与他人的关系 28.走路 29．生活乐趣	1～10

三、老年肿瘤的预防和治疗

1．老年肿瘤的预防可以归纳为三级预防。即病因预防、“三早”（早发现、早诊断、早治疗）预防和康复预防。病因预防包括：戒烟酒、减少职业暴露、减少环境污染、减少食物污染、规范药物使用以及降低肝炎、HIV感染率等。规律的健康体检、防癌筛查和自我检查等有助于早期发现肿瘤，给治疗创造机会（详见第一篇第八章）。已经证实结肠癌、子宫颈癌以及乳腺癌的筛查是能够挽救生命的。

2．手术治疗年龄不是限制手术的因素。手术的技术难度在不同年龄段患者之间并无显著差别，耐受性好的手术，如乳腺癌切除术，老年患者也很适合；没有心肺并发症的肺癌患者，即使80岁也可以考虑手术；胸腔镜技术也为不能耐受开胸手术的老年肺癌患者提供了切除肿瘤的机会；老年大肠癌出现结肠或直肠梗阻，需要急诊手术治疗，可以辅助使用自膨式支架帮助进行肠道准备，增加手术切除的机会。对于不适合手术的患者，也可以考虑使用支架、造瘘等姑息治疗的方法缓解症状。

3．放射治疗可以用于有手术高危因素的早期老年乳腺癌；还可用于治疗有手术禁忌或者无法切除的老年非小细胞肺癌等。通过放疗有可能使老年患者获得与成年患者相同的无复发生存期和总生存时间。

4．化疗在许多情况下也是行之有效的，尤其是在老年肺癌、大肠癌以及非霍奇金淋巴瘤等的治疗中。由于老年人脏器功能储备下降，对化疗的耐受性也下降，如烷化剂、铂类等主要通过肾脏清除，有肾功能不全的老年患者使用药物受限；蒽环类抗生素主要经过肝脏代谢，有心脏和骨髓毒性；增龄是多柔比星引起充血性心力衰竭的危险因素，在多柔比星累计剂量达400mg／m²时，65岁以上老年患者充血性心力衰竭的发生率明显高于年轻人群；而增龄不会影响氟尿嘧啶的清除，除非出现严重并发症或者肾衰竭，否则不推荐在老年患者中减量。甲氨蝶呤（MTX）的清除率与年龄成反比，因此，必须根据肾功能调整剂量［调整剂量＝标准计量×CrCl（ml/min）/70］。此外，有些药物虽然在老年人中可以安全使用，但是疗效（缓解率）以及生存期可能不如年轻人，如氟达拉滨等，具体机制尚不清楚。

5．其他治疗措施 ①激素治疗：在乳腺癌、前列腺癌以及子宫内膜癌的治疗中很有效，如他莫昔芬、雷洛昔芬、己烯雌酚等。但需要注意己烯雌酚在治疗老年男性前列腺癌时会显著增加发生心血管疾病的危险（脑卒中、心脏病发作、血栓栓塞形成）。②生物治疗：干扰素治疗慢性髓细胞白血病、毛细胞白血病、多发骨髓瘤以及在老年人中高发的造血系统恶性肿瘤是有效的，但是大剂量的α-干扰素在老年人中会引起骨髓抑制、谵妄、抑郁和痴呆等。白介素-2用于治疗转移性黑色素瘤和肾癌，但也要注意其剂量相关毒性反应，包括毛细血管渗漏综合征等。对B细胞淋巴瘤、乳腺癌、非小细胞肺癌和大肠癌等还可以考虑使用分子靶向治疗，如直接抗表达于B细胞淋巴瘤的CD20的单克隆抗体（利妥昔单抗）以及抗表达于乳腺癌和其他上皮恶性肿瘤的HER-2/神经鞘单克隆抗体（曲妥单抗）都是有效的治疗药物；患者可能会在第一次输注时出现低血压或者呼吸困难，当输注速率减慢时症状会消失。选择这些药物时除了关注适应证外，同样要关注皮肤、消化道、心脏以及造血系统等的副反应，选择合适的老年人群施治。③中医药治疗：有多种成药、汤药等可有缓解症状、提升免疫力以及抗肿瘤等多种作用，可以作为综合治疗的手段之一。④姑息治疗：包括止痛、营养支持，缓解呼吸困难、焦虑、抑郁情绪等；还包括处理药物不良反应，如便秘、恶心、呕吐、腹泻等（详见第一篇第五章）。

目前提倡肿瘤的综合治疗，即根据患者的机体情况，肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向，有计划的应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率，改善患者的生活质量。总之，选择合适的老年患者（right patients），在正确的时机（right time），给予恰当的治疗（right intervention），这是老年肿瘤治疗中应该遵循的“3R”原则。将老年医学和肿瘤学结合起来，在弄清肿瘤特点的基础上，结合患者本身的共病谱和脏器功能水平，在老年综合评估后，制订出合理的治疗方案。同时因为老年人群进入临床研究的较少，还需要加强相关的数据收集与总结。

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