慢性心力衰竭是心脏泵功能损害、导致机体出现相关症状与体征的复杂临床综合征，是由心脏结构或功能异常所致。我国对35～74岁城乡居民共15518人的随机抽样调查结果显示，心衰患病率为0.9%，心衰患病患者约有400万，其中男性为0.7%，女性为1.0%；女性高于男性，不同于西方国家男性高于女性，主要由于心衰病因构成存在差异。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升。心衰预后极差，年死亡率30%～40%。心衰患者的死亡原因依次为泵衰竭（59%），心律失常（13%）和猝死（13%）。

【心力衰竭的常见病因】

1．心肌病变

（1）原发性心肌损害冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心室肌致密化不全、线粒体肌病。

（2）继发性心肌损害内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、结缔组织病、心脏毒性药物和系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）等并发的心肌损害，酒精性心肌病和围产期心肌病也是常见的病因。

2．心脏负荷过度

（1）压力负荷过度又称后负荷过度，是心脏收缩时承受的阻力负荷增加。左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞等。

（2）容量负荷过度又称前负荷过度，是心脏舒张时承受的容量负荷过度。左心室容量负荷过度见于主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，先天性心脏病右向左或左向右分流；右心室容量负荷过度见于房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；双心室容量负荷过度见于严重贫血、甲状腺功能亢进症、脚气性心脏病、动静脉瘘等。

（3）心脏舒张受限常见于心室舒张期顺应性减低（如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病）、限制型心肌病和缩窄性心包炎。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄限制心室充盈，导致心房衰竭。

【心力衰竭常见诱因】

1．感染

感染是常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，使心衰诱发或加重。

2．心律失常

快速心房颤动时心排出量降低，心动过速增加心肌耗氧，加重心肌缺血，诱发或加重心衰。严重心动过缓降低心排出量，也可诱发心衰。

3．肺栓塞

心衰患者长期卧床容易产生深部静脉血栓，发生肺栓塞，增加右心室负荷，加重右心衰。

4．劳力过度

体力活动、情绪激动和气候突变、进食过度或摄盐过多均可以引发血流动力学变化，诱发心衰。

5．妊娠和分娩

有基础心脏病或围产期心肌病患者，妊娠分娩加重心脏负荷，可以诱发心衰。

6．贫血和出血

慢性贫血患者表现为高排出量性心衰。大量出血引发低排出量和反射性心率加快，诱发心衰。

7．其他

输液过多、过快，可以引起急性肺水肿；电解质紊乱诱发和加重心衰，常见于低血钠、低血钾、低血镁。

【临床表现】

心衰的临床表现主要为体循环、肺循环淤血和心排出量降低引起的症状和体征。

（一）左心衰竭

1．临床症状

左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排出量降低所致的临床综合征，临床上常出现如下表现。

（1）呼吸困难呼吸困难是左心衰的主要症状，由于肺循环淤血，肺顺应性降低，患者可表现为不同程度的呼吸困难。

心力衰竭患者常有三种不同的呼吸困难形式。

①劳力性呼吸困难：在重体力活动时发生呼吸困难，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼吸困难，预示心衰的程度不同。

②夜间阵发性呼吸困难：患者在夜间突然憋醒，感到窒息和恐怖并迅速坐起，需要30分钟或更长时间方能缓解。其发生机制与平卧睡眠后回心血量增加、迷走神经张力增高，小支气管痉挛以及膈肌抬高、肺活量减少等因素有关。

③端坐呼吸：平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。其发生机制是左心室舒张末期压力增高，使肺静脉和肺毛细血管压进一步增高，引起间质性肺水肿，增加气道阻力、降低肺顺应性、加重呼吸困难。

（2）急性肺水肿气喘伴哮喘，是呼吸困难最严重状态，是急性心衰的表现。

（3）咳嗽、咳痰和咳血咳嗽是较早发生的症状，是肺淤血时气道受刺激的反应，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽缓解。咳痰可表现为白色泡沫样，痰带血丝或粉红色泡沫样痰。肺毛细血管压很高时，肺泡出现浆液性分泌物，痰带血丝提示肺微血管破损，血浆渗入肺泡时出现粉红色泡沫样痰。

（4）体力下降、乏力和虚弱左心室排出量降低不能满足外周组织器官灌注，引起乏力等症状；老年人还可以出现意识障碍、记忆力减退、焦虑、失眠等精神症状。

（5）泌尿系统症状夜尿增多，见于左心衰早期血流再分布。尿量减少、少尿或血肌酐升高，见于严重心衰时心排出量下降、肾血流量减少、甚至发生肾前性肾功能不全。

2．体征

（1）肺部体征肺部湿性啰音是左心衰的主要体征。劳力性呼吸困难时可闻及肺底少许湿性啰音，夜间阵发性呼吸困难时两肺有较多湿性啰音，急性肺水肿时两肺满布湿啰音、且常伴哮鸣音。间质性肺水肿时，呼吸音减低，肺部可无干湿性啰音。约1/4左心衰患者发生胸水征。

（2）心脏体征心尖搏动点左下移位，提示左心室扩大。心率加快，舒张早期奔马律（或病理性S₃心音）、P₂亢进，心功能改善后P₂变弱，见于急性心肌损害，如急性重症心肌炎、急性心肌梗死、急性心衰发作时。心尖部可闻及收缩期杂音，见于左心室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全、瓣膜或腱索断裂引起二尖瓣关闭不全。交替脉见于左心室射血分数增加引起的心衰，如高血压、主动脉瓣狭窄等。

（3）一般体征严重心衰患者可出现口唇发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、心率加快。交感神经活性增高可造成窦性心动过速及心律失常，同时外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷、指趾发绀。

（二）右心衰竭

1.临床症状

主要表现为体循环淤血为主的临床综合征。

（1）消化系统症状由长期胃肠道淤血引起食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、便秘、上腹痛等症状。由肝淤血、肿大，肝包膜被牵拉导致右上腹饱胀、肝区疼痛。长期肝淤血可导致心源性肝硬化。

（2）泌尿系统症状白天少尿、夜间多尿，见于肾脏淤血引起肾功能减退，可出现少量蛋白尿、透明或颗粒管型、红细胞，血尿素氮升高。

（3）呼吸困难单纯右心衰可表现轻度气喘，主要由于右心室扩大限制左室充盈、肺淤血所致。二尖瓣狭窄发生右心衰时，因存在肺淤血，可出现轻度呼吸困难。

2．体征

右心衰可表现出体循环淤血的体征。

（1）颈外静脉体征肝-颈静脉反流征是轻度右心衰时按压右上腹，使回心血量增加，出现颈外静脉充盈。颈外静脉充盈是右心衰时静脉压显著升高的征象，有助于与其他原因引起的肝大相区别。

（2）肝大和压痛淤血性肝大和压痛常发生在皮下水肿之前，右心衰短时间迅速加重，肝脏急剧增大，肝包膜被牵拉可出现压痛，另可出现黄疸、氨基转移酶升高。

（3）水肿水肿是右心衰的典型体征，发生于颈外静脉充盈和肝大之后。首先出现足、踝、胫骨前水肿，向上蔓延及全身，发展缓慢。早期白天站立后出现水肿，平卧休息后消失；晚期出现全身性凹陷性水肿，长期卧床患者表现为腰骶部和下肢水肿。伴有血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，提示预后不良。

（4）胸水和腹水一般双侧胸水多见，常以右侧为甚，也可表现单纯右侧胸水，主要与体静脉和肺静脉压同时升高、胸膜毛细血管通透性增加有关。腹水见于病程晚期，与心源性肝硬化有关。

（5）心脏体征心率加快，胸骨下部左缘或剑突下可见明显搏动，提示右心室肥厚和右心室扩大。三尖瓣听诊区可闻及右室舒张期奔马律、收缩期杂音，提示心肌损害、相对性三尖瓣关闭不全。右心衰多由左心衰引起，可见全心扩大征象。

（6）其他发绀多为外周性，严重、持久的右心衰可有心包积液、脉压降低或奇脉等体征。

（三）全心衰竭

全心衰见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左、右心衰的临床表现，由左心衰并发右心衰患者，左心衰症状和体征有所减轻。

【实验室和辅助检查】

1.化验检查

（1）常规化验检查有助于对心衰的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据。一般检查如下。

①血常规：血红蛋白降低、贫血为心衰加重因素，血白细胞增加、中性粒细胞增多提示感染诱因。

②尿常规和肾功能检查：少量蛋白尿、透明或颗粒管型、红细胞，血尿素氮和肌酐升高，有助于与肾脏疾病和肾病性水肿相鉴别；心衰合并肾功能不全时，要注意洋地黄的合理使用。

③电解质和酸碱平衡检查：低钾、低钠血症和代谢性酸中毒是难治性心衰的诱因，电解质要根据检查结果补充。

④肝功能检查：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和总胆红素轻度升高，有助于与非心源性水肿鉴别，低蛋白血症也见于右心衰晚期。

⑤内分泌功能：心衰晚期可见甲状腺功能减退，皮质醇减低，是心衰诱发加重和难治的原因之一。

（2）脑钠肽检查检测血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proB-NP）有助于心衰诊断和预后判断。慢性心衰评价标准：NT-proBNP＜400pg/ml、BNP＜100pg/ml，不支持心衰诊断；NT-proBNP＞2000pg/ml、BNP＞400pg/ml时，支持心衰诊断；NT-proBNP 400～2000pg/ml、BNP 100～400pg/ml之间考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。

2．超声心动图检查

超声心动图是心衰诊断中最有价值的检查方法，简单、价廉，便于床旁检查及重复检查。可用于如下疾病的辅助诊断。

①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。

②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左心室射血分数（LVEF），左室舒张末期容量（LVEDV）和左室收缩末期容量（LVESV）。

③区别舒张功能不全和收缩功能不全。

④估测肺动脉压。

⑤为评价治疗效果提供客观指标。

3．心电图检查

心电图提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。

4．X线胸片检查

X线胸片可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

5．核素心室造影及核素心肌灌注显像检查

前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动；后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型或缺血性心肌病有一定帮助。

6．其他检查

冠状动脉造影适用于缺血性心肌病的病因诊断；心内膜心肌活检适用于心肌疾病的病因诊断；心导管检查不作为心衰的常规检查。

【诊断标准】

（一）诊断

心衰的主要诊断依据是 ①心衰的典型症状：休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿；②心衰的典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部啰音、颈静脉充盈、周围性水肿、肝大；③静息时心脏结构和功能的客观证据；④心脏扩大、超声检查心功能异常、血浆脑钠肽升高。诊断慢性收缩性心衰并不困难，心衰的诊断流程见图1-1。临床诊断应包括心脏病的病因、病理、心律及心功能分级等诊断。

图1-1 应用脑钠肽诊断心力衰竭的流程（引自2008年ESC急慢性心力衰竭诊断指南）

1．心功能的评估

（1）美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级 Ⅰ级：日常生活无心衰症状；Ⅱ级：日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级：低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级：在休息时亦出现心衰症状。NYHA心功能分级使用最广，但与反映左心室收缩功能的LVEF并非完全一致。

（2）6分钟步行试验用于评定慢性心衰患者的运动耐力和预测患者预后。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟步行距离。根据US Carvedilol研究设定的标准：6分钟步行距离＜150m为重度心衰，150～450m为中重度心衰，＞450m为轻度心衰，可作为参考。但是行走距离的变化可能与病情变化并不平行。

（3）液体潴留的判断液体潴留（隐形水肿）对决定利尿剂治疗十分重要，短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标，每次随诊应记录体重。最可靠的容量超载体征是颈静脉怒张，肺部啰音只反映心衰进展迅速而不能说明容量超载的程度。

2．心衰的临床分类

心衰可分为：新发心衰，即首次出现具有明显病因的心衰，急性或慢性起病；暂时性心衰，指再发的、间断性的心衰发病；慢性心衰，指持续的、稳定的、进行性加重的、失代偿的心衰。

根据心脏功能特征，心衰可分为：收缩性心衰（或射血分数降低的心衰），临床特点源于心排出量不足，收缩末期容积增大、射血分数（ejection fraction，EF）降低和心脏扩张；舒张性心衰（或射血分数正常的心衰），因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心衰，代表收缩功能的射血分数正常，临床描述为射血分数正常的心衰；收缩性心衰和舒张性心衰可以并存。

（二）鉴别诊断

1．左心衰的鉴别诊断

左心衰以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。慢性阻塞性肺病发生呼吸困难通常有咳嗽、咳痰症状，肺部湿性啰音部位固定，可伴哮鸣音，咳痰后喘息减轻；急性心源性哮喘患者通常要端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、肺底部布满水泡音，既往有心脏病史也有助于鉴别。支气管哮喘以两肺哮鸣音为主，可有少许湿性啰音；而心源性哮喘出现哮鸣音是由于严重心衰伴发的支气管痉挛，患者同时合并有出汗、面色青灰、濒死等征象，端坐位不能减轻呼吸困难症状。床边检测血浆脑钠肽显著升高有助于鉴别诊断。

2．右心衰鉴别诊断

右心衰和（或）全心衰引起外周水肿、肝大、腹水和胸水，应与急性心包炎或慢性缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起的水肿相鉴别。肾源性水肿和门静脉性肝硬化并非静脉压升高，通常没有颈静脉怒张或肝—颈静脉回流征的表现，既往病史和辅助检查有助于鉴别。急性心包炎或慢性缩窄性心包炎与右心衰的外周水肿鉴别时，前者心影扩大呈烧瓶形，心界范围随体位变化，超声诊断容易鉴别；后者心影通常不大，超声检查心包增厚、右心室不扩大有助于鉴别。甲状腺功能减退可伴有水肿，呈非凹陷性，有水肿者在鉴别诊断时甲状腺功能检查也是必要的。老年人单纯下肢水肿需要注意下肢深静脉瓣疾病，平卧时没有颈静脉怒张，需要超声检查下肢静脉。

【治疗原则】

心衰的治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。心衰的治疗策略包括：短期应用改善血流动力学药物治疗，改善心衰症状；长期应用延缓心室重构药物治疗，改善衰竭心脏的生物学功能，提高生活质量、减少住院和降低死亡率。

心衰的治疗原则包括：病因治疗，去除心衰的基本病因和诱因；调整代偿机制，降低神经—体液—细胞因子活性，防止和延缓心室重构；缓解症状，改善患者的心功能状态。

（一）病因治疗

1．基本病因治疗

冠心病通过经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术改善心肌缺血；心脏瓣膜病行瓣膜置换手术；先天性心血管畸形行矫正手术；治疗心肌炎和心肌病，治疗高血压及其靶器官损伤、控制糖尿病和血脂异常等。

2．去除心衰诱因

针对常见心衰诱因如感染、心律失常、肺梗死、贫血和电解质紊乱的治疗。

（二）一般治疗

1．监测体重

在3天内体重突然增加2kg以上，要考虑患者有液体潴留，应调整利尿剂的应用。

2．调整生活方式

主要包括：①限钠：轻度心衰患者钠摄入控制在2～3g/d（钠1g相当于氯化钠2.5g），中、重度心衰患者钠摄入＜2g/d；应用强利尿剂患者限钠不必过严，避免产生低钠血症；②限水：总液体摄入量每天1.5～2.0L为宜，重度心衰患者合并低钠血症（血钠＜130mmol/L）应严格限制水摄入量；③营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，戒烟戒酒；严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清蛋白；④休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动，预防深部静脉血栓形成；稳定的慢性心衰患者可每天多次步行，每次5～10分钟，并逐步延长步行时间；⑤氧气治疗：慢性心衰无氧疗指征，无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化；氧气用于治疗急性心衰。

（三）药物治疗

1．改善血流动力学的治疗

（1）利尿剂的应用利尿剂通过抑制肾小球特定部位的钠或氯的重吸收，遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，提高运动耐量。利尿剂是控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗的必要的组成部分。

利尿剂的合理使用如下。

①有液体潴留的心衰患者均应给予利尿剂，且应早期应用；无液体潴留的心衰患者，不需要应用利尿剂。通常轻、中度心衰可选噻嗪类利尿剂；重度心衰选用袢利尿剂；急性心衰或肺水肿，首选袢利尿剂静脉注射，伴发心源性休克时不宜使用。使用方法：通常从小剂量开始，如每天口服氢氯噻嗪25mg、呋塞米20mg或托拉塞米10mg，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻0.5～1.0kg，呋塞米的剂量与效应呈线性关系。

②应用利尿剂过程中应注意纠正水、电解质紊乱，应用利尿剂有效者应同时补钾，尿量过多时不要限制饮食钠盐，特别注意纠正低钾、低镁和低钠血症。利尿剂应间断使用，液体潴留纠正后可短期停用利尿剂，可以避免利尿剂抵抗和电解质紊乱。当心衰症状得到控制，应开始应用ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。

③利尿剂抵抗问题，当心衰进展恶化时常需加大利尿剂用量，最终增加剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时改变利尿剂使用方法，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h）；或两种利尿剂联合使用可能改善利尿效果。

④利尿过程中应注意过度利尿造成电解质丢失，如低钾、低镁及低钠血症，也可造成神经内分泌的激活、低血压和氮质血症。

（2）洋地黄的应用 2010年中国慢性心衰指南对地高辛的推荐级别从过去的Ⅰ类降为Ⅱa类推荐，仅适用于已在应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，但仍持续有症状的心衰患者。不主张早期和常规应用，亦不推荐用于NYHA心功能Ⅰ级患者。

洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na⁺，K⁺- ATP酶，使细胞内Na⁺水平升高，促进Na⁺—Ca²⁺交换，提高细胞内Ca²⁺水平。副交感传入神经的Na⁺，K⁺- ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的敏感性，抑制传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。肾脏的Na⁺，K⁺—ATP酶受抑制，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移、降低肾脏分泌肾素。DIG试验结果显示，地高辛对死亡率的影响为中性。

洋地黄多用于有症状的慢性收缩性心衰患者及心衰伴有快速心室率的房颤患者，不推荐应用于NYHA心功能Ⅰ级的患者。

禁用于窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室传导阻滞患者和急性心肌梗死患者，与抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时必须谨慎。应用方法：地高辛0.125～0.25mg/d口服，服用后经小肠吸收，2～3小时血清浓度达高峰，4～8小时获最大效应，85%由肾脏排出，半衰期为36个小时，连续口服相同剂量经5个半衰期（约7天后）血清浓度可达稳态；控制房颤心室率，可与β受体阻滞剂联合使用，不推荐地高辛增加剂量。不良反应：主要见于大剂量使用，洋地黄中毒的临床表现包括：心律失常（期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞），胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）。神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度＞2.0μg/ml时，也可见于地高辛水平较低时，特别是在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下者。

洋地黄中毒的治疗：早期诊断立即停用洋地黄是关键；有低钾、低镁者需要补充钾盐和镁盐；快速性室性心律失常可用50～100mg利多卡因溶于葡萄糖液40ml中，缓慢静脉推注，同时纠正低钾低镁症，电复律治疗一般属禁忌；缓慢性心律失常，如果心室率不低于40次／分可以观察，心率过缓可用阿托品0.5～1mg静脉注射，伴发血流动力学障碍者可安置临时起搏器。胃肠道症状和神经精神症状随着洋地黄排泄可以逐渐消失。

（3）正性肌力药物的静脉应用经静脉使用的正性肌力药物有两类，即环腺苷酸依赖性正性肌力药β肾上腺素如多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂如米力农。

建议慢性心衰进行性加重阶段、难治性终末心衰患者、心脏手术后心肌抑制所致急性心衰患者，可以短期应用正性肌力药物，以缓解心衰危重状态，临床试验证明正性肌力药物长期应用增加心衰死亡率。

常用剂量为：多巴酚丁胺100～250μg/min，多巴胺250～500μg/min，米力农负荷量为2.5～3mg，继以20～40μ/gmin，给予静脉滴注，疗程3～5天。

（4）血管扩张剂的应用硝酸酯类常被合用，以缓解心绞痛或呼吸困难的症状。A-HeFt试验报道，硝酸酯类和肼屈嗪两者合并对非洲裔美国人有益，但不适用于中国应用。由于ACEI类药物具有良好的扩血管作用，单纯应用血管扩张剂治疗心衰临床意义不大。

2．延缓心室重构的治疗

初始心肌损害之后，室壁应激、神经体液、细胞因子和氧化应激等刺激因子参与心室重构的发生与发展。临床试验证明，神经内分泌拮抗剂能够降低心衰患者的死亡率。这些药物不仅抑制神经内分泌活性，还能够调节细胞因子和氧化应激活性，改善衰竭心脏的生物学功能，从而延缓心室重构。因此，延缓心室重构是慢性心衰长期治疗的基本方法。

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI能够缓解慢性心衰症状，降低患者死亡率。ACEI已经在39个安慰剂对照临床试验的8308例心衰患者中评估，使死亡风险下降24%。亚组分析表明，ACEI能延缓心室重构、防止心室扩大、降低神经体液和细胞因子水平，从而奠定了ACEI作为治疗心衰的基石。主要机制：抑制RAAS、降低循环和组织的AngⅡ水平、阻断Ang1-7的降低、发挥扩张血管和抗增生作用；作用于激肽酶的降解、提高缓激肽水平，通过缓激肽—前列腺素—一氧化氮通路而发挥有益作用。

所有慢性收缩性心衰患者，只要没有禁忌证或不能耐受，均需终身应用ACEI。且治疗应尽早使用，从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量。

ACEI曾引起血管性水肿导致喉头水肿、无尿性肾衰竭，妊娠妇女绝对禁用；双侧肾动脉狭窄，血肌酐显著升高［＞265.2μmol/L（3mg/dl）］，高钾血症（＞5.5mmol/L），有症状性低血压（＜90mmHg），左室流出道梗阻的患者如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病者应慎用。

不良反应：①与AngⅡ抑制有关的不良反应包括低血压、肾功能恶化和钾潴留；②与缓激肽积聚有关的不良反应，如血管性水肿。

（2）β受体阻滞剂人体衰竭心脏去甲肾上腺素已足以产生心肌细胞损伤，慢性肾上腺素能系统激活介导心肌重构，β₁受体信号转导的致病性明显大于β₂、α₁受体，这就是应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础。治疗初期β受体阻滞剂具有负性肌力作用，长期应用β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”。多个安慰剂对照随机试验2万例心衰患者应用β受体阻滞剂，结果一致显示长期治疗能降低死亡率和心衰住院率，降低猝死率41%～44%。应用ACEI的临床试验死亡风险下降24%，而ACEI联用β受体阻滞剂使死亡风险下降34%。临床应用从小剂量开始缓慢递增剂量，基本避免了β受体阻滞剂的负性肌力作用。

所有慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级且病情稳定患者应尽早应用β受体阻滞剂，需终身使用，有禁忌证或不能耐受者除外；NYHA心功能Ⅳ级心衰患者需待病情稳定后，在严密监护下应用。禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次／分）、Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞（已安装起搏器者除外）；心衰患者有明显液体潴留时，应先利尿达到干体重后再开始应用。应用方法：起始治疗前患者需无明显液体潴留；必须从小剂量开始，琥珀酸美托洛尔12.5 mg/d、酒石酸美托洛尔6.25mg每天2次、比索洛尔1.25 mg/d、卡维地洛3.125mg每天2次，每2～4周剂量加倍，清晨静息心率55～60次／分即为β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量的指征；目标剂量为琥珀酸美托洛尔200mg每天1次、酒石酸美托洛尔100mg每天2次、比索洛尔10mg每天1次、卡维地洛25mg每天2次（表1-1）。不良反应的监测：低血压：一般在首剂或加量24～48小时内发生，首先停用不必要的扩血管剂；液体潴留：起始治疗前应确认患者已达到干体重状态，3天体重增加＞2kg者应加大利尿剂用量；心衰恶化：可将β受体阻滞剂暂时减量或逐渐停用，每2～4天减一次量，2周内减完，应避免突然撤药，病情稳定后需继续应用β受体阻滞剂，否则将增加死亡率；心动过缓：如心率＜55次／分或伴有眩晕等症状，应将β受体阻滞剂减量；房室传导阻滞：出现Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者，应当停用β受体阻滞剂。

（3）醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂的作用：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用，人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活性增加，且与心衰严重程度成正比。心衰患者长期应用ACEI，常出现“醛固酮逃逸现象”，即循环醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此，在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用。RALES和EPHESUS试验证明，醛固酮受体拮抗剂螺内酯和依普利酮治疗心衰患者，能够降低全因死亡率、心源性猝死和心衰住院率。

临床应用：适用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ级患者；急性心肌梗死后并发心衰，且LVEF＜40%的患者亦可应用。禁忌证和慎用：高钾血症和肾功能异常列为禁忌，有发生这两种状况潜在危险的应慎用。应用方法：螺内酯起始剂量10mg/d，最大剂量20mg/d，依普利酮国外推荐起始剂量为25mg/d，逐渐加量至50mg/d（表1-1）。不良反应及注意事项：高钾血症：开始治疗后3天和1周要监测血钾和肾功能，前3个月每月监测1次，以后每3个月1次，如血钾＞5.5 mmol/L，即应停用或减量；一般停止使用补钾制剂，除非有明确的低钾血症。男性乳房增生：为可逆性，停药后消失。

（4）血管紧张素受体阻滞剂（ARB） ARB阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ与AngⅡ受体Ⅰ型（ATl）结合，临床试验证明ARB治疗心衰其效应与ACEI作用基本相当。目前，心衰仍以ACEI为首选。ARB用于不能耐受ACEI患者，ARB应用注意事项和ACEI相同，小剂量起用，在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐的最大剂量（表1-1）。表1-1 治疗慢性心衰常用RAAS抑制剂和β受体阻滞剂参考剂量

起始剂量	目标剂量
血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利	6.25 mg，tid	50mg, tid
依那普利	2.5mg, bid	10～20mg, bid
培哚普利	2 mg/d	4～8mg/d
福辛普利	5～10mg/d	40 mg/d

续表

起始剂量	目标剂量
赖诺普利	2.5～5mg/d	30～35mg/d
喹那普利	5mg, bid	20mg, bid
雷米普利	2.5 mg/d	5mg，bid或10mg/d
西拉普利	0.5 mg/d	1～2.5mg/d
贝那普利	2.5mg/d	5～10mg，bid
β受体阻滞剂
琥珀酸美托洛尔（缓释片）	12.5 mg/d	200mg/d
酒石酸美托洛尔片	6.25 mg，bid	100mg, bid
比索洛尔	1.25 mg/d	10 mg/d
卡维地洛	3.125mg, hid	25mg, bid
醛固酮受体拮抗剂
螺内酯	10mg/d	20mg/d
依普利酮	25 mg/d	50 mg/d
血管紧张素受体阻滞剂
坎地沙坦	4～8mg/d	32mg/d
缬沙坦	20～40mg/d	160mg, bid
氯沙坦	25～50mg/d	50～100mg/d
厄贝沙坦	150mg/d	300 mg/d
替米沙坦	40mg/d	80mg/d
奥美沙坦	10～20mg/d	20～40mg/d

3．抗凝和抗血小板治疗

心衰时由于扩大且低动力的心腔内血液淤滞、局部室壁运动异常，以及促凝因子活性升高，有血栓栓塞事件发生风险，其发生率约为每年1%～3%。心衰时建议使用抗凝和抗血小板药物治疗：心衰伴有冠心病、糖尿病和脑卒中，有二级预防适应证的患者，必须应用阿司匹林75～150mg/d；抗凝治疗：心衰伴有房颤患者应长期应用华法林，并调整剂量使国际标准化比率在2～2.5之间；窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室腔内血栓患者，应行抗凝治疗。

（四）非药物治疗

1.心脏再同步化治疗（CRT）

心衰患者的左右心室及左心室内收缩不同步时，可致心室充盈减少、左室收缩力或压力的上升速度降低、时间延长、加重二尖瓣反流及室壁逆向运动，使心室排血效率下降。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少，左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图表现为QRS时限延长（＞120ms）。CRT治疗可恢复正常的左、右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，从而增加心排出量。临床试验证明：心功能Ⅰ～Ⅳ级心衰伴心室不同步患者加用CRT 比单纯采用优化内科治疗能显著改善生活质量和运动耐量、减低住院率和总死亡率。

2010年欧洲心脏病学会指南指出CRT的适应证：NYHAⅢ／Ⅳ级，LVEF≤0.35，QRS≥120ms，正在接受最佳药物治疗的窦性心律患者（I/A）；NYHAⅡ级，LVEF≤0.35，QRS≥150ms，正在接受最佳药物治疗的窦性心律患者（I/A）；NYHAⅢ／Ⅳ级，LVEF≤0.35，QRS≥120ms，具有传统起搏器植入适应证的心衰患者（I/B）；NYHAⅢ／Ⅳ级的永久心房颤动患者LVEF≤0.35，QRS≥130ms，房室结消融后以保证起搏器夺获（Ⅱa/B）。

2．心脏移植

心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方法，主要适应于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。除了受供体心脏短缺外，心脏移植的主要问题是移植排斥，这是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。近年研究结果显示，联合应用3种免疫抑制剂治疗，术后患者5年存活率显著提高，可达70%～80%。

（五）心衰伴随疾病的治疗

1．心衰伴有高血压

在心衰常规药物治疗基础上，血压仍然不能控制者，可加用钙通道阻滞剂如氨氯地平、非洛地平缓释片。

2．心衰伴有糖尿病和血脂异常

β受体阻滞剂可以使用，尽管认为它对糖脂代谢有一定影响，但它对心衰患者全面保护的临床获益远远大于负面效应，心衰严重患者血胆固醇水平通常偏低，因心衰时肝脏合成能力已经降低。

3．心衰伴有冠心病

心绞痛患者应选择硝酸盐和β受体阻滞剂，可以加用改善心肌能量代谢药物如曲美他嗪。心肌梗死患者应用ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可以降低死亡风险。心力衰竭患者进行血运重建术，对于心衰患者预后没有改善的证据。

4．心衰伴有心律失常

无症状的室性心律失常不主张用抗心律失常药物治疗。心衰伴有室上性心律失常的基本治疗是控制心室率和预防血栓事件。室性心律失常可用β受体阻滞剂长期治疗，可以降低心衰猝死和心衰病死率。反复发作致命性室性心律失常可用胺碘酮，有猝死、心室颤动风险的心衰患者建议植入心脏转复除颤器。

5．心衰伴有肾功能不全

动脉粥样硬化性疾病伴心衰患者容易合并肾功能损害，肾功能不全患者应慎用ACEI，血肌酐＞5mg/ml（442μmol/L）时应做血液透析。

【预防和预后】

早期控制心衰危险因素，可以预防心衰；积极治疗基础心脏病，可以延缓心室重构发生发展，降低慢性心衰患者的死亡率和住院率。

除药物及介入治疗外，还应注意长期康复治疗、连续监测BNP浓度及患者的自我监测与远距监测等，以提高患者运动耐量、改善心功能、降低心衰的再发生率及住院率。无运动康复治疗禁忌且病情较稳定者可进行包括心理辅导及教育在内的运动康复治疗。

常规监测指标包括：

（1）所有慢性心衰患者均需行心功能的临床评估，监测血流动力学、心率、认知及营养状态、药物回顾、血清尿素氮、电解质、肌酐、表皮生长因子受体等。

（2）治疗慢性心衰需根据专家的指导意见，故建议心衰患者住院治疗，患者临床症状稳定、治疗方案优化后出院。

第二节急性心力衰竭

2010年中国心衰指南定义为心衰的症状和体征急性发作和（或）加重的一种临床综合征。除传统定义的心脏急症，还包括：慢性心衰的急性发作或加重、急性发作与加重的右心衰竭，以及非心脏原因所致的急性心功能障碍。急性心衰通常危及患者生命，必须紧急实施抢救和治疗。对于慢性心功能不全基础上加重的急性心衰，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。

目前，我国急性左心衰的发病率、死亡率缺乏大型流行病调查的结果。根据发病原因急性左心衰可分为心源性和非心源性两个类型。

（一）心源性急性心衰

1．急性左心衰

临床常见的急性左心衰多为慢性心力衰竭急性失代偿，约占70%。另外可见于急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍（主动脉瓣或二尖瓣狭窄、急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损伤）、急性重症心肌炎、围产期心肌病、严重心律失常（快速型心房颤动或心房扑动、室性心动过速）等。

2．急性右心衰

常见病因包括急性右心室梗死、急性大块肺栓塞及右侧心瓣膜病伴发急性右心衰竭。

（二）非心源性急性心衰

无心脏病患者由于高心排出量状态（甲亢危象、贫血、感染性败血症）、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高（药物治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、急性肾功能减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞）等引起急性肺水肿。

【诊断标准】

（一）临床诊断

根据急性呼吸困难的典型症状和体征、NT-proBNP升高，一般诊断并不困难。进一步检查明确病因诊断，有助于进行针对性治疗。

1．临床常用的急性心衰严重程度分级

（1） Killip分级用于急性心肌梗死功能损伤的评价。具体分级方法是：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有心衰，肺部中下野湿性啰音（肺野下1/2），可闻及奔马律，X线肺淤血；Ⅲ级：严重的心衰，有肺水肿，满布湿啰音（超过肺野下1/2）；Ⅳ级：心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）、发绀、少尿、出汗。

（2） Forrester分级根据临床表现和血流动力学状态分级，主要用于急性心肌梗死患者，也可用于其他原因急性心衰评价。血流动力学分级根据肺毛细血管楔嵌压（PCWP）或平均肺毛细血管楔嵌压（mPCWP）及心脏指数（CI）：Ⅰ级PCWP≤17mmHg，CI＞2.2L/（min·m²），无肺淤血及周围灌注不良；Ⅱ级PCWP＞17mmHg，CI＞2.2L/（min·m²），有肺淤血；Ⅲ级PCWP＜17mmHg，CI≤2.2L/ （min·m²），周围组织灌注不良；Ⅳ级PCWP ＞17mmHg，CI≤2.2L/（min·m²），有肺淤血和组织灌注不良。

（3）临床程度分级根据皮肤的干湿冷暖和肺部是否有湿啰音分为四个等级：皮肤干暖，无肺部啰音（Ⅰ级）；皮肤湿暖伴肺部Ⅰ音（Ⅱ级），患者有急性左心衰和肺淤血；皮肤干冷伴肺部Ⅰ音（Ⅲ级），患者有肺淤血或肺水肿，并有早期末梢循环障碍和组织脏器灌注不良。皮肤湿冷伴肺部Ⅰ音（Ⅳ级），此时患者有急性左心衰还有心源性休克或其前兆。

2．临床表现

（1）发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、呼吸频率达30～40次／分，频繁咳嗽，严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。

（2）患者面色灰白、发绀、大汗、皮肤湿冷。心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律（S₃）、P₂亢进。开始肺部可无啰音，继之双肺满布湿啰音和喘鸣音。或有基础心脏病相关体征。心源性休克时血压下降（收缩压＜90mmHg，或平均动脉压下降＞20mmHg）、少尿（尿量＜17ml/h）、神志模糊。

（3）急性右心衰主要表现为低血压综合征，右心循环负荷增加，颈静脉怒张、肝大、低血压。

3．实验室和辅助检查

（1）心电图主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常，可提供急性心衰病因诊断依据。

（2）X线胸片急性心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门，重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。

（3）超声心动图床边超声心动图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩／舒张功能的相关数据，了解心包填塞。

（4）脑钠肽检测检查血浆BNP和NT-proBNP，有助于急性心衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性心衰的参考值：NT-proBNP＞300pg/ml; BNP＞100pg/ml。

（5）心肌标志物检测心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnl）或CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。

（6）有创的导管检查安置Swan-Ganz漂浮导管进行血流动力学监测，有助于急性心衰的治疗（见Forrester分级）。急性冠状动脉综合征的患者酌情可行冠状动脉造影及血管重建治疗。

（7）其他实验室检查动脉血气分析：急性心衰时常有低氧血症；酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳潴留。常规检查：血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏c反应蛋白（hs-CRP）。

（二）鉴别诊断

急性心衰常需要与重度支气管哮喘鉴别，后者表现为反复发作性哮喘，两肺满布高音调哮鸣音，以呼气为主，可伴少许湿啰音。还需要与其他原因的非心源性休克相鉴别。根据临床表现及相关的辅助检查、BNP或NT-proBNP的检测，可以进行鉴别诊断并作出正确的判断。心源性肺水肿与非心源性肺水肿鉴别诊断见表1-2。

表1-2 心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断

参数	心源性肺水肿	非心源性肺水肿
病史	急性心脏病发作	近期没有心脏病史
潜在非心脏病疾病	通常缺乏	存在
体格检查
S₃奔马律	存在	无，脉搏有力
心排出量状态	低心排出量；皮肤湿冷	高心排出量；皮肤温暖
肺部啰音	湿性啰音	干性啰音
实验室检查
心电图	心肌缺血／心肌梗死	正常
NT-proBNP	＞300pg/ml	＜100pg/ml
心肌标志物	增高	正常
胸片	肺门影扩大，可呈蝴蝶状	肺周围阴影
肺毛细血管楔嵌压（PCWP）	≥18 mmHg	＜18 mmHg

【治疗原则】

急性心衰因发病急，病情重，治疗上应短期内稳定生命体征，纠正血流动力学异常，避免心衰进一步恶化。另外应注意去除诱发急性心衰的诱因、尽早针对急性心衰的病因治疗。

急性心衰救治措施应重点减轻心脏前后负荷，纠正血流动力学异常（附急性心衰的治疗措施流程图（图1-2）。

图1-2 根据收缩压不同制定的治疗措施（引自2008年ESC急慢性心力衰竭诊断指南）

（一）初始治疗

1.体位

取坐位，双脚下垂，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。

2．吸氧

开始氧流量为2～3Umin，也可高流量给氧6～8L/min，需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧（即氧气流经50%～70%酒精湿化瓶），或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。吸氧后保持血氧饱和度（SaO₂）在95%～98%。

3．控制出入量

急性心衰患者应严格控制饮水量和输液量保持每天出入量负平衡约500ml/d，严重肺水肿者可负平衡至1000～2000ml/d，甚至达3000～5000ml/d，但应注意复查电解质并注意有无低血容量。

4．镇静

吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物，吗啡通过抑制中枢性交感神经，反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前负荷。吗啡能降低呼吸中枢和咳嗽中枢兴奋性，减慢呼吸和镇咳，松弛支气管平滑肌，改善通气功能。中枢镇静作用还能减轻或消除焦虑、紧张、恐惧等反应。通常采用吗啡3～5mg静脉注射，必要时每隔15分钟重复一次，共2～3次，或5～10mg皮下注射。但应注意低血压或休克、慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮喘、神志障碍及伴有呼吸抑制的危重患者禁用吗啡。吗啡的不良反应常见恶心及呕吐，如症状明显，可给予止吐剂。

5．快速利尿

强效袢利尿剂可大量迅速利尿，降低心脏容量负荷，缓解肺淤血。呋塞米（furose-mide） 20～40mg或托塞米（torsemide） 10～20mg，或布美他尼（bumetanide） 0.5～1mg静脉注射，根据利尿反应调整剂量。若袢利尿剂疗效不佳，可加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。

6．解除支气管痉挛

地塞米松10mg静脉注射和（或）喘定250mg静脉注射，持续哮喘时可用氢化可的松或氨茶碱加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，但急性心肌梗死时氨茶碱慎用。

（二）血管活性药物的应用

1．血管扩张剂

降低左、右室充盈压和全身血管阻力，减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。但当患者收缩期血压＜90mmHg或存在严重的主动脉瓣及二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻型心肌病时禁用。

硝酸酯类：不减少每搏心输出量和不增加心肌耗氧情况下能减轻肺淤血，常用硝酸甘油加入5%葡萄糖液静脉滴注，初始剂量5～20μg/min，最大剂量100～200μg/min，密切监测血压，应防止血压过度下降。

硝普钠：对于严重心衰患者和原有后负荷增加者（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐硝普钠从0.3μg/（kg·min）静脉滴注缓慢加量至1～5μg/ （kg·min）。本药适应短期使用，长期应用可引起硫氰酸盐毒性。

2．重组人脑钠肽（thBNP，奈西立肽）

它通过血管环鸟苷一磷酸受体通路介导血管扩张，利钠、利尿，降低肺毛细血管楔嵌压和肺动脉压，能够适度抑制交感神经系统，醛固酮和内皮素等血管收缩神经激素，对于纠正急性心衰时血流动力学异常具有较好作用。通常负荷量1.5μg/kg静脉注射，再以维持剂量0.0075μg/（kg·min）静脉注射24小时，最常见不良反应为低血压。

3．乌拉地尔

具有外周和中枢双重扩血管作用，可降低血管阻力，降低PCWP，缓解呼吸困难，降低后负荷，增加心输出量。根据患者血压情况给予负荷剂量静脉注射12.5～25mg，再以维持剂量25～400μg/ （kg·min）维持。

（三）正性肌力药物

适用于低心排综合征（如症状性低血压），或心排出量降低伴有淤血的患者，可减轻低灌注所致的症状，保证重要脏器的血供。

1．多巴酚丁胺

在急性心衰中短期应用，主要是缓解症状。起始剂量2～3μg/（kg·min），通常不需要负荷剂量，最大剂量可达20μ/（kg·min），停药前应逐渐减量至停止。多巴酚丁胺可诱发室性或房性心律失常、心动过速，也可诱发冠心病患者胸痛或加重心肌缺血，使用过程中应注意观察。

2．多巴胺

小剂量多巴胺［＜3μg/（kg·min）］可激活多巴胺受体，降低外周血管阻力，增强肾、冠状动脉和脑血流。中等剂量［3～5μg/（kg·min）］刺激β受体，直接或间接增加心肌收缩力及心排出量。大剂量［＞5μg/（kg·min）］则作用于α受体导致血管收缩和血管阻力增加，用于维持伴有低血压的心衰患者，但可增加心率，诱发心动过速或心律失常，应注意观察。

3．磷酸二酯酶抑制剂

常用药物为米力农，首剂为25μg/kg，稀释后15～20分钟静脉注射，继之0.375～0.75μg/（kg·min）维持静脉点滴。临床也可以直接采用缓慢静脉滴注，尤其对低充盈压患者可避免低血压风险。

4．毛花苷丙

如患者未长期服用地高辛等洋地黄类药物，可首剂给予0.4mg，以5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，6～8小时后可根据需要再给予0.2mg静脉注射，但目前已不主张快速洋地黄化。洋地黄尤其适合于：①低心排量心衰；②心房颤动快速心室率心衰。使用过程中应注意：急性心肌梗死（发病24小时内）、急性心肌炎、低钾血症或Ⅱ度以上房室传导阻滞者禁用，甲状腺功能低下者也应慎用。

5．其他

钙增敏剂左西孟旦，松弛素，血管加压素V2受体拮抗剂，腺苷受体拮抗剂等需要更多临床证据的支持。

（四）非药物方法的应用

1.主动脉内球囊反搏

是一种有效的改善心肌灌注且同时降低心肌耗氧量，增加心排出量的治疗手段，适用于心源性休克、血流动力学障碍的严重冠心病（急性心肌梗死合并机械并发症）或顽固性肺水肿等。

2．人工机械通气

急性心衰时由于肺淤血（水肿）、心功能损伤、组织灌注不良，患者会出现不同程度的低氧血症和组织缺氧，人工机械通气维持SaO₂在95%～98%，可以有效防止外周脏器和多器官功能衰竭。

无创通气治疗是一种无需气管插管、自主呼吸触发的机械通气治疗，包括两种方法：持续气道正压通气（CPAP）和双水平气道正压通气（BiPAP），可进一步较少呼吸做功和提高全身代谢需求。

气管插管机械通气治疗，是有创性机械通气，主要用于病情恶化，伴随发生Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭者、对无创机械通气无反应的患者，以及继发于ST段抬高型急性冠状动脉综合征所致的肺水肿。

3．血液净化治疗

适于高容量负荷如肺水肿，且对袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗者，能够减轻肺水肿和外周水肿，改善血流动力学，且有助于恢复对利尿剂的治疗反应。

4．病因治疗

首先寻找导致急性心衰的发病原因和诱发因素，从根本上缓解和治疗心衰。

（1）急性冠状动脉综合征并发急性心衰冠状动脉造影证实为严重左主干及多支血管病变且能够进行介入治疗者，尽早行急诊经皮冠状动脉介入治疗，血运重建可以明显改善心衰。

（2）急性心脏机械并发症并发急性心衰急性心肌梗死后并发心室游离壁破裂、室间隔穿孔、重度二尖瓣关闭不全；或由于心脏瓣膜疾病并发症，如腱索断裂，或感染性心内膜炎导致的瓣膜穿孔引起的急性心脏瓣膜关闭不全；主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合瓣膜病的心功能急性失代偿期，外科手术有助于改善病情。

【预防和预后】

急性心衰住院病死率约3%～4%，严重者达20%，而且出院后60天内因心血管事件导致的再住院率达到30%～50%。慢性心衰和非心源性急性心衰患者避免诱发因素，可以预防急性心衰的发生。急性心肌损害尽早针对病因治疗，可以减轻急性心衰的发生发展。在急性发作阶段改善患者症状，病情稳定后进行综合治疗措施，可以降低病死率。

第三节射血分数正常的心力衰竭

近年来ACC/ESC以LVEF作为划分心衰的依据，进一步将心衰分为射血分数正常的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction（HFPEF） /heart failure with nor-mal ejection fraction（HFNEF）及射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction （HFREF）。

HFPEF/HFNEF也就是既往我们所定义的舒张性心衰，大多数学者认为HFPEF/HFNEF是指患者存在心力衰竭症状体征，并除外二尖瓣狭窄、心包炎及非心源性疾病所致的呼吸困难、水肿、乏力等，超声诊断提示左室射血分数正常（EF＞50%）的一类心力衰竭。HFPEF/HFNEF存在心室舒张功能障碍、室壁松弛受损，心室壁顺应性降低，室壁僵硬等特点。

根据超声检查结果，目前由轻至重将HFPEF/HFNEF分为：弛缓受损、假性正常化，可逆性限制性充盈及不可逆性限制性充盈等四个等级。

在临床诊断心衰人群中，HFPEF/HFNEF患病率从20世纪80年代的37%上升到21世纪初超过50%，同时随着时间及检测手段的发展，其发病率存在逐年增高的趋势。其发病与年龄、性别（女性）、超重或肥胖、糖尿病、房颤、贫血、高血压、慢性肾功能衰竭、HIV感染、缺血性心脏病等相关，其临床预后与射血分数降低的心力衰竭HFREF相似，5年死亡率超过65%。心衰NYHA分级（Ⅲ或Ⅳ）、女性、老年是死亡的重要预测因子。

【诊断标准】

1．主要标准

阵发性夜间呼吸困难、颈静脉怒张、肺部啰音、胸片提示心影扩大、急性肺水肿、S₃奔马律、中心静脉压增高（右心房压力＞16cmH₂O）、肝颈静脉回流征、治疗后5天内体重减轻＞4.5kg。

2．次要标准

双侧踝部浮肿、夜间咳嗽、轻度活动后呼吸困难，胸腔积液、肺活量降低超过1/3，心动过速（HR ＞120次／分）。同时存在2个主要诊断标准或是存在1个主要诊断标准+2个或以上次要标准被认为是存在心衰的症状体征。

HFPEF/HFNEF诊断流程：2007年ESC重新制定了HFNEF的诊断流程，其流程如图1-3所示。

【治疗原则】

当前HFNEF治疗的目标主要集中于：①缓解症状；②治疗原发病；③针对发病原因进行治疗。其治疗要点包括以下几方面。

1.纠正液体潴留

利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿症状，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。

2．逆转左室重构，改善心脏的舒张功能

（1） ACEI/ARB 肾素—血管紧张素系统（RAS）尤其血管紧张素Ⅱ，通过促进心肌肥厚和心肌纤维化进而影响心室舒张期的松弛调节，抑制左室松弛，增加左室的僵硬。基于上述作用机制，ACEI及ARB抑制RAS系统，调节心室与动脉压力，逆转左室肥厚和改善心肌及动脉弹性，在理论上能够改善心肌舒张功能。然而部分临床试验却未能达到预期的目标。

ACEI:超过50%的HFNEF患者应用ACEI类药物进行治疗。2006年，欧洲53个心脏中心同时进行的PEP-CHF（perindopril for elderly people with chronic heart failure）研究，该试验入组850名患者（年龄≥70岁，EF ＞40%）安慰剂组与培哚普利2mg/d，治疗舒张性心衰，随访26.2个月，发现初级终点全因死亡率及意外心衰住院率无显著

图1-3 ESC修定的HFNEF诊断流程（引自2008年ESC急慢性心力衰竭诊断指南）

LVEDVI:左室舒张末容积指数；LV:左心室；LVEDP:左室舒张末压；TD:组织多普勒；LAVI:左房容积指数；LVMI:左室重量指数；E/E'：二尖瓣血频谱E峰／组织多普勒心肌早期舒张速度E峰比值；E/A:二尖瓣血流E峰JA峰比值；DT:二尖瓣血流E峰减速时间；Ard-Ad：肺静脉A峰时间与二尖瓣A峰时间差值

差异（培哚普利与安慰剂23.6%与25.1%：HR 0.92; 95% CI 0.70 to 1.21;P=0.545）。而次级终点：培哚普利能够改善NYHA分级（P＜0.03），降低1年心衰住院率（P=0.033），增加52周6分钟步行试验的距离（P=0.011）；但是超过1年，其降低心衰住院率的效果不再明显。本次因该试验入组人数未达到预定目标，35%的治疗组患者及37%安慰剂组患者服用知情的ACEI类药物，这使得培哚普利治疗HFNEF的最终结论具有更多的不确定性。Aronow WS，Kronzon Ⅰ．选取42名患者（NYHAⅢ，既往存在心肌梗死病史，LVEF＞50%），应用20mg依那普利联合呋塞米，对比单用呋塞米治疗合并缺血性心脏病病史的HFPEF（总共随访3个月），发现依那普利组NYHA分级改善，运动耐力提高，但是此试验样本量小，性别不均衡，非盲法研究，同时都存在缺血性心脏病的病史，使得结果推广受到限制。ZiM等选取74名患者（年龄≥65岁，NYHAⅡ～Ⅲ，EF＞40%），应用40mg/d喹那普利与安慰剂治疗HFNEF，随访6个月，发现两组间6分钟步行试验，生活质量评分，NYHA分级改善情况无显著差异。此试验随访时间短，较高的脱落率，同时患者中复杂的合并症影响其最终结果分析，尤其是受到明显升高的血肌酐及血钾的影响使试验结果受到进一步的限制。

ARB: CHARM-Preserved研究（2003年），入选3023名NYHA（Ⅱ～Ⅳ），EF＞40%，平均年龄67岁。患者随机双盲接受32mg/d坎地沙坦及安慰剂，随访中位数时间为36.6个月，22%的治疗组患者与24%的安慰剂患者经历了一级终点事件（心血管事件相关的死亡或是心衰住院）（HR 0.86；95% CI 0.74 to 1.00）。治疗组1次心衰住院率、心衰住院总人数及新发糖尿病患病率明显降低，而其他次级终点（如心血管事件死亡率，非致死性心梗或非致死性卒中的住院率或冠脉血运重建率）无明显差异，但是治疗组不良反应如肌酐升高、高血钾及低血压的发生率增高。坎地沙坦为治疗HF-NEF提供了中度有效的证据。

Ⅰ- PRESERVE试验是一项入选4128名患者治疗HFNEF的长期随访、随机对照试验。患者NYHA分级Ⅱ～Ⅳ，EF＞45%，平均年龄60岁，随访49.5个月，随机分为依贝沙坦300mg每日1次及安慰剂组，治疗组与安慰剂组一级终点全因死亡或住院率无明显差异（36%与37%，HR 0.95；95% CI 0.86 to 1.05；P=0.35）。次级终点如6个月明尼苏达心衰评分、混杂的血管事件、心血管死亡无明显差异，而治疗组肌酐及血钾增高明显。

对比ACEI及ARB作用，2008年香港选取年龄≥18岁，NYHAⅡ～Ⅳ具有临床心衰症状超过2个月，EF ＞45%患者，随机应用雷米普利10mg/d，依贝沙坦75mg/d及安慰剂3组，联合利尿剂治疗心衰，随访52周。3组间明尼苏达心衰生活质量评分，6分钟步行试验无显著差异。雷米普利或依贝沙坦联合标准的利尿剂治疗对比标准的利尿剂治疗在减轻心衰症状、改善运动耐量、降低再住院率间无明显差异。但是单用利尿剂能够改善患者12、24、52周的心衰症状，说明HFNEF多涉及到液体负荷过重的因素。

总的来说，对于ACEI、ARB治疗HFNEF的有效性还期待进一步多中心研究评估。

（2）β受体阻滞剂随着神经内分泌学说的出现，β受体阻滞剂在心力衰竭中的治疗作用已引起国内外的重视。机制可能是：①降低心率可使舒张期延长，改善左室充盈和增加舒张终末期容量；②负性肌力作用可降低氧耗量，改善心肌缺血和心肌活动的异常非均一性；③抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷；④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害或灶性坏死。

评估奈比洛尔的全因死亡率及心血管事件的住院率的SENIORS研究，入组患者年龄≥70岁，随访21个月，在亚组分析中发现奈比洛尔对于EF＞40%的心衰与安慰剂比较一级终点无差异（HR 0.83；95% CI0.62 to 1.11；P=0.203）。

Aronow WS等选用平均年龄82岁，NYHAⅡ～Ⅲ，透壁心梗，EF≥40%的老年患者，随访32个月，普萘洛尔与安慰剂对比，全因死亡率（56% vs 76%；P=0.007），全因死亡联合非致死性心梗改善（59% vs 82%；P=0.002），1年死亡率下降，但是1年心因性死亡率无差异。此实验由于入选人群存在心肌梗死等缺血性心脏病病史，因此实验结果的推广受到一定局限。

（3）钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂具有一定的负性肌力作用，可降低心肌耗氧量，延缓心肌细胞传导，改善心肌活动的异常非均一性，促进收缩和舒张的协调，通过扩张冠状动脉和外周血管，增加冠状动脉充盈，减轻心肌缺血，故可改善舒张功能和促进舒张期充盈，被认为最适用于治疗HFNEF。Setaro等评价维拉帕米治疗20例HFNEF男性患者（平均年龄68岁，EF＞45%），研究发现维拉帕米能够使患者运动耐量提高33%（治疗后与治疗前13.9 vs 10.7±3.4min），提高峰值心室充盈率30% （2.29 vs1.85 EDV/sec）（P＜0.05），但不影响左室射血分数。因此，维拉帕米有利于HFNEF治疗，但需要进一步的大样本多中心研究证实。

（4）地高辛 DIG试验（2006年）是一项随机、双盲、安慰—对照试验，入选6800名患者，随访2～5年，在其亚组实验中988名患者（EF＞45%），随机分组接受地高辛（地高辛又分为四个剂量组0.125mg、0.25mg、0.375mg、0.5mg/d）及安慰剂治疗，随访37个月，治疗组（102人）及安慰剂（119人）一级终点全因死亡或住院率无明显差异（21%与24%，HR 0.82；95% CI 0.63～1.07；P=0.136）

3．积极控制血压

舒张性心衰的达标血压低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130mmHg，舒张压＜80mmHg。

4．血运重建治疗

心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者若有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠状动脉血运重建。

5．控制心房颤动心率和心律

心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。慢性心房颤动应控制心室率，心房颤动转复并维持窦性心律可能有益。

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1826

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第二章心律失常

作者:王泓日期:2014-06-17

第二章心律失常

心律失常指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序的异常，表现为心动过速、心动过缓或心律不齐。心律失常的种类繁多，轻者对健康无害，重者产生血流动力学影响，出现症状，甚至危及生命，引起猝死。

最常见的病因是心脏疾患，以高血压、冠心病、心脏瓣膜病和心衰尤为多见。非心源性疾病如感染、甲亢、甲减、结缔组织病、电解质及酸碱平衡紊乱，物理因素如中暑、电击，化学因素如蛇毒、杀虫剂等都可以引起心律失常。某些生理情况如运动、饮浓茶及咖啡也可引起心律失常。特别提到一些医源性因素，如抗肿瘤药、强心药、抗心律失常药、介入性心血管操作等可导致心律失常。

心律失常按发作时心率可分为心动过缓和心动过速。常按心律失常的发生部位分类：心房病变导致的心律失常有房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房颤动；心室病变导致的心律失常包括室性早搏、室性心动过速、心室扑动和心室颤动；产生或传导心脏电兴奋的组织病变导致的心律失常包括心脏起搏点功能障碍（如病态窦房结综合征）和房室传导阻滞。

第一节窦性心律失常

一、窦性心动过速

正常情况下心脏的冲动起源于窦房结，此时所产生的心律称为窦性心律。正常窦性频率为60～100次／分，心电图上P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V₄～V₆导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12～0.20秒。窦性频率＞100次／分称为窦性心动过速，简称窦速。常见原因有：某些生理情况如运动、活动、饮酒、喝茶；病理情况如发热、贫血、甲亢、心力衰竭等；某些药物如β受体兴奋剂（异丙肾上腺素）和M受体拮抗剂（阿托品）等。

【诊断标准】

1．临床表现

可有心悸、乏力等不适，严重时可诱发心绞痛及心力衰竭。体检发现心率增快，大于100次／分。

2．辅助检查

心电图为窦性心律，频率＞100次／分。

3．鉴别诊断

当心率大于150次／分时需要与阵发性室上性心动过速鉴别。

【治疗原则】

（1）以病因治疗和祛除诱因为主。

（2）必要时可应用β受体阻滞剂、维拉帕米／地尔硫■或镇静剂。

二、窦性心动过缓

窦性心律，其频率＜60次／分称为窦性心动过缓，简称窦缓。常见原因有：某些生理情况如运动员、睡眠时；病理情况如病态窦房结综合征、甲减、高颅压等；药物如β受体阻滞剂、维拉帕米／地尔硫■、洋地黄等。

【诊断标准】

1．临床表现

生理性窦缓常无症状，病理性者除原发病症状外，尚可有心悸、头晕、乏力，甚至晕厥、心力衰竭、低血压休克。体检心率小于60次／分，但一般大于40次／分。

2．辅助检查

心电图为窦性心律，频率＜60次／分。

3．鉴别诊断

需要与其他心动过缓如房室传导阻滞鉴别。

【治疗原则】

（1）无症状者无需治疗，以病因治疗和祛除诱因为主。

（2）必要时可临时应用β受体激动剂、M受体阻滞剂，严重者需要行心脏起搏治疗。

三、窦房传导阻滞

指窦房结发出的冲动在传导至心房的过程中发生了延缓或阻滞，简称窦房阻滞。常见原因有：冠心病、心肌炎、窦房结损伤、药物如洋地黄和奎尼丁等。

【诊断标准】

1.临床表现

可有心悸、头晕、乏力，重者可晕厥。

2．辅助检查

体表心电图不能显示Ⅰ度和Ⅲ度窦房阻滞。Ⅱ度窦房阻滞：①莫氏Ⅰ型：P-P间期渐短，直至出现一长P-P间期，长P-P间期短于2个基本P-P间期；②莫氏Ⅱ型：长P-P间期为基本P-P间期的整数倍，P-R间期固定。

3．鉴别诊断

与窦性停搏和Ⅱ度房室传导阻滞鉴别。

【治疗原则】

参见病态窦房结综合征。

四、窦性停搏

指窦房结在一定时间内停止发放冲动，又称窦性静止。常见原因有：冠心病、窦房结病变、洋地黄和β受体阻滞剂等抗快速心律失常药物。

【诊断标准】

1．临床表现

取决于窦性停搏时限的长短，可有心悸、头晕、乏力，重者可有黑矇、晕厥。

2．辅助检查

长间期内无P波发生，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。

3．鉴别诊断

与Ⅱ度窦房阻滞鉴别。

【治疗原则】

参见病态窦房结综合征。

五、病态窦房结综合征

指由于窦房结及周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常综合征，简称病窦综合征。最常见原因为窦房结退行性变，其他原因有心肌病、代谢性疾病、结缔组织病、冠心病等。

【诊断标准】

1.临床表现

轻者可有心悸、头晕、乏力，重者可有黑矇、晕厥、心功能不全。

2．辅助检查

（1）常规心电图 ①持续而显著的窦性心动过缓（＜50次／分）；②窦性停搏和窦房阻滞；③窦房阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓—心动过速综合征（慢—快综合征）。

（2）动态心电图除以上心电图异常外，尚有 ①24小时总窦性心率减少（小于5万～8万次）；②24小时窦性平均心率减慢（小于60～62次／分）；③反复出现大于2.0～2.5秒长间歇；④窦性心率不能随运动等生理需要而相应增加。

3．鉴别诊断

与房室传导阻滞鉴别。

【治疗原则】

（1）无症状者不需治疗。

（2）以下情况应安装心脏起搏器 ①慢—快综合征用药有矛盾者；②有与心动过缓相关的严重的症状如心力衰竭、晕厥；③心电图反复出现＞3秒长间歇。

第二节房性心律失常

一、房性期前收缩

提前出现的心房激动即为房性期前收缩，又称房性早搏。其发生率随年龄的增加而增加。正常健康人在某些诱因，如疲劳、过度烟酒、喝茶及咖啡等后容易出现，各类器质性心脏病及其他系统疾病如甲状腺功能亢进、缺氧及二氧化碳潴留、电解质紊乱及酸碱平衡失调、洋地黄、抗心律失常药等也是常见原因。

【诊断标准】

1.临床表现

通常无自觉症状，亦不至于引起严重的循环障碍，频发早搏可有明显心悸。心脏听诊可听到心搏提早出现，早搏的脉搏微弱或者摸不到。

2．辅助检查

常规心电图：①提前出现异常形态的P＇波，与窦性P波形态不同；②P＇-R间期大于0.12秒，P＇波后QRS可正常或畸形（室内差传），亦可P＇波后无QRS波（房早未下传）；③多有不完全代偿间歇（期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍）。

【治疗原则】

（1）无器质性心脏病且无症状者不必治疗，症状明显者可用镇静药、β受体阻滞剂等。

（2）伴器质性心脏病者，以病因治疗和去除诱因为主，不主张长期使用抗心律失常药物。

（3）对房早可诱发室上性心动过速或房颤者，可选用β受体阻滞剂、普罗帕酮、维拉帕米等，但对有病窦综合征或房室传导阻滞的患者应慎重。

二、房性心动过速

连续出现的3个或3个以上的房性期前收缩称为房性心动过速，简称房速。房速多见于器质性心肺疾病患者，如慢性阻塞性肺病、急性心梗、心瓣膜病、心肌炎、心肌病、心包疾病及先天性心脏病等；可发生于心、胸外科手术后；也见于无明确器质性心脏病者，称为特发性房速，常见于儿童及青少年。可由心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒、代谢紊乱、酗酒等因素诱发。

【诊断标准】

1.临床表现

短阵房速大多数无明显症状，有时可有心悸。持续性房速患者可有心悸、胸痛、疲乏无力、气短，甚至晕厥等。无休止性房速可引起心动过速性心肌病，可发展为心力衰竭。

2．辅助检查

（1）心电图 ①房性P＇波形态与窦性不同；②心房率通常为100～200次／分；③发作开始时可有心率逐渐加速（温醒现象）；④P＇波之间的等电位线存在。ECG可以用来诊断房速并有助于判断是否需要治疗。也可以用Holter记录协助诊断。

（2）特殊检查心内电生理检查，可以用来明确房速的诊断及其发生机制；确定房速的起源部位、指导导管消融治疗；并可评价房速的预后。

3．鉴别诊断

与房室交界区相关的折返性心动过速鉴别。

【治疗原则】

分为药物治疗和非药物治疗，抗心律失常药物仍是房速的主要治疗措施。

（1）首先应积极治疗原发心脏病，去除诱发因素。

（2）发作时宜选用静脉制剂以有效控制心室率和转复窦性心律。

①根据不同的病情选用药物，如合并心功能不全时可用洋地黄类药物，对于无明显心力衰竭者可选用β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫■、普罗帕酮等。以上药物效果欠佳者可用胺碘酮。

②伴低血压、晕厥、心衰等血流动力学障碍者，首选直流电复律。

（3）反复发作的长期药物治疗，目的是减少发作的次数及发作时的心室率。可使用不良反应比较少的β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫■。如心功能正常，且无明显心肌缺血时可用普罗帕酮。对于冠心病患者，可首先使用β受体阻滞剂，无效时可用胺碘酮或索他洛尔。

（4）非药物治疗，射频消融是房速的主要非药物治疗方式。对临床症状明显、药物治疗效果欠佳的持续性和无休止性房速可考虑采用射频消融治疗。

三、心房扑动

心房扑动简称房扑，是指快速、规则的心房电活动，心房频率常为250～350次／分，其发生率约是心房颤动的1/10。阵发性房扑可发生于无器质性心脏病患者；持续性房扑见于多种疾病，如慢性阻塞性肺源性心脏病（肺心病）、心力衰竭、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等，还可发生于心、胸外科手术后。

【诊断标准】

1．临床表现

主要取决于发作时心室率的快慢、是否合并器质性心脏病及心功能状态。如无器质性心脏病、心功能良好且心室率不快时，患者可无明显症状；反之则可出现心慌、气短、乏力、头晕甚至晕厥等症状，在器质性心脏病患者可诱发或加重心力衰竭或引起血压下降，在冠心病患者可诱发心绞痛。体检时心室率可规则或不规则。

2．辅助检查

（1）心电图 ①P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），F波频率一般为250～350次／分；②扑动波之间无等电位线；③心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定；④QRS波形态正常或畸形（差传）。

（2）特殊检查心内电生理检查，可以用来明确房扑的发生机制；确定房扑的起源部位、指导导管消融治疗。

3．鉴别诊断

与心房颤动鉴别。

【治疗原则】

1．药物复律

可用药物有奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮或索他洛尔等，用药原则同房颤。

2．同步直流电复律

适用于房扑时心室率很快，伴有血流动力学紊乱或伴胸痛、心功能不全等严重症状时。

3．控制心室率及预防发作

如无复律指征或复律失败，治疗的主要目的是控制心室率。常用的药物有洋地黄类药物、维拉帕米及β受体阻滞剂等。对于伴有心功能不全的房扑患者，应口服地高辛控制心室率，有时房扑可能转为房颤，并在房颤时减慢其心室率。对于无心功能不全的房扑患者，可首选维拉帕米静脉给药或口服。

4．房扑的抗凝治疗

对于持续房扑合并心房增大或心功能不全的患者，应予以华法林抗凝治疗；而对其他持续性房扑者，应作食道超声检查，如有心房内血栓，也应使用华法林抗凝治疗。房扑持续时间超过48小时的患者，在采用任何方式的复律之前均应抗凝治疗。

5．介入性治疗

即房扑的射频消融，尤其是峡部依赖的房扑，应首选射频消融，成功率约90%。

四、心房颤动

心房颤动简称房颤，是临床最常见的持续性心律失常。常见于器质性心脏病如冠心病、心力衰竭、先心病、肺心病等，尤其左心房明显扩大者；在非器质性心脏病也可发生，如甲状腺功能亢进症、酒精及洋地黄中毒等；另有少数房颤找不到明确病因，称为孤立性（或特发性）房颤。房颤的发生率随年龄增大而增加，40岁为0.3%，60～80岁5%～9%，80岁以上老年人约10%。房颤对临床的主要危害是增加血栓栓塞的危险，房颤患者与非房颤患者比较，脑卒中的发生率增加5倍，病死率增加2倍。

【诊断标准】

1.临床表现

常有心悸、胸闷、乏力或气短等症状。无器质性心脏病患者，如心室率不快可无明显症状。但若房颤发生在有器质性心脏病患者，尤其是心室率快而心功能差者，可使心排量明显降低、冠状动脉及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、晕厥或心绞痛发作。重要的是房颤易引起心房内血栓形成，若血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最常见，常导致死亡及病残。体检时特征性的发现为第一心音强弱不一、心律绝对不整及脉搏短绌。

2．辅助检查

心电图：①P波消失，代之以小而不规则的f波；②f波频率350～600次／分；③心室率绝对不规则；④QRS波形态正常或畸形（差传）。

3．鉴别诊断

与心房扑动鉴别。

【治疗原则】

1.去除病因

如风湿性心脏病二尖瓣狭窄行球囊扩张、治疗甲状腺功能亢进等。

2．转复及维持窦性心律

（1）电复律当房颤导致血流动力学障碍，如急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率过快时应立即电复律。

（2）药物复律常用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药物转复并预防复发。①Ⅰa类药物：近年来已很少应用。②Ⅰc类药物：如普罗帕酮，但冠心病，尤其是心肌梗死及心力衰竭患者不适合用此类药物。③Ⅲ类药物：主要有胺碘酮及索他洛尔，胺碘酮对有器质性心脏病者来说是安全的。

3．控制心室率

对于血流动力学稳定、病程较长的慢性房颤、左心房明显扩大或基础病因难去除者，应首选控制心室率治疗。心室率控制的目标一般认为休息时在60～80次／分，日常中等体力活动在90～115次／分。常用药物包括洋地黄类、β受体阻滞剂及钙拮抗剂。

4．抗凝治疗

房颤最严重、危害最大的并发症是血栓栓塞并发症，是房颤致死及致残的最主要原因之一，是房颤治疗的主要目标。高龄（大于或等于75岁）、合并高血压、糖尿病、既往有过血栓栓塞或一过性脑缺血史及心衰患者，需要抗凝治疗。目前常用华法林，一般3～6mg/d，口服，3天后抗凝水平达到稳定，根据INR值调整剂量，使INR维持在2.0～3.0之间。对于无上述危险因素的慢性或阵发性房颤者可用阿司匹林325mg/d。有以上危险因素，但不适应抗凝药物或顺应性差或具有一定出血倾向者也可用阿司匹林。华法林与阿司匹林合用并无必要，且可增加出血等副作用。

5．安装起搏器

对于房颤时或房颤转为窦性心律时出现明显心跳长间歇患者，或结合患者有明显心悸、头晕、乏力、胸闷甚至晕厥等症状时，则应安装永久心脏起搏器治疗。

第三节房室交界区性心律失常

一、房室交界区性期前收缩

指起源于房室交界区的异位起搏点的期前收缩，又称房室交界区早搏，病因与房性期前收缩类似，其发生频率比室性早搏和房性早搏都低。

【诊断标准】

1.临床表现

通常不引起自觉症状，偶可感心悸。

2．心电图

（1）提前出现的QRS -T波，其前面无窦性P波。

（2）逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）可位于QRS波之前（P＇-R间期＜0.12秒）、之中或之后（R-P＇间期＜0.20秒）。

（3） QRS波形可正常或变形。

（4）多数情况下为完全性代偿间歇。

3．鉴别诊断

与房性期前收缩鉴别。

【治疗原则】

治疗病因和去除诱因，无需抗心律失常药物。

二、房室交界区性逸搏与心律

室上性激动在一定时间内不能下传到心室时，交界区起搏点便被动的发放1～2次激动，形成房室交界区逸搏，交界区逸搏连续出现3次或3次以上，称为房室交界区逸搏心律。

【诊断标准】

1．临床表现

取决于原发病的临床表现，如病窦综合征、房室传导阻滞。

2．心电图

（1）延迟出现的QRS波群形态为室上性。

（2）逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）可位于QRS波之前（P＇- R间期＜0.12秒）、之中或之后（R-P＇间期＜0.20秒）。

（3）逸搏周期1.0～1.5秒，交界性逸搏心律的心室率为40～60次／分，通常节律整齐。

3．鉴别诊断

房室交界区性逸搏应与房室交界区期前收缩鉴别，房室交界区性逸搏心律应与窦性心动过缓和室性逸搏鉴别。

【治疗原则】

取决于病因和基本心律。

（1）由于迷走神经张力增高一过性窦性心动过缓引起的交界区逸搏及逸搏心律无重要的临床意义。

（2）药物引起者停用相关药物。

（3）持续的交界区逸搏心律提示有器质性心脏病，如显著心动过缓者应安装起搏器。

三、非阵发性房室交界区性心动过速

非阵发性房室交界区性心动过速又称加速的交界区逸搏心律，是常见的主动性交界区心律失常。加速的交界区逸搏心律几乎总是发生在器质性心脏病患者，常见于洋地黄中毒，也可见于急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺源性心脏病，尤其合并感染、缺氧、低血钾等情况。

【诊断标准】

1.临床表现

血流动力学无明显变化，多为暂时性，也不会引起心房颤动或心室颤动，属良性心律失常。

2．辅助检查

心电图：①QRS波群形态正常，其前面无窦性P波；②逆行P＇波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立）可位于QRS波之前（P＇-R间期＜0.12秒）、之中或之后（R-P＇间期＜0.20秒）；③心室率60～100次／分，通常节律整齐；④与窦性心律并存时可出现干扰性或阻滞性房室脱节。

3．鉴别诊断

与房室交界区性逸搏心律鉴别。

【治疗原则】

治疗主要针对原发疾病，洋地黄中毒者停用洋地黄，纠正缺氧、低血钾等临床情况。

四、与房室交界区相关的折返性心动过速

当异位兴奋灶自律性进一步增高或连续的折返激动时，突然发生连续3个或3个以上的期前收缩，称为阵发性心动过速，按激动的起源部位可分为室上性和室性阵发性心动过速。室上性阵发性心动过速90%以上为房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，因为此两种心动过速的折返环依赖于房室交界区的参与，故又称房室交界区相关的折返性心动过速。

【诊断标准】

1.临床表现

多见于无器质性心脏病者，也可见于各种心脏病、甲亢、洋地黄中毒等患者。可因情绪激动、疲劳、突然用力、寒冷等刺激诱发，但亦可无明显诱因而突然发病。本病呈阵发性发作，突发突止。发作时有心悸、焦虑、乏力，但在原有器质性心脏病者可诱发心绞痛、心功能不全、晕厥或休克。

2．辅助检查

（1）心电图 ①突发突止；②发作时心室率150～250次／分，节律整齐；③QRS波形态多正常，少数情况下也可宽大畸形；④无窦性P波，可见或不可见到逆行的P＇波。

（2）心内电生理检查可以用来明确室上性心动过速的发生机制，指导导管消融治疗，并可评价室上性心动过速的预后。

3．鉴别诊断

与房性心动过速相鉴别；如为房室旁路前传或伴束支传导阻滞时QRS波可增宽，此时应与室性心动过速鉴别。

【治疗原则】

1．发作时护理

发作时立即休息，刺激迷走神经的方法如按摩一侧颈动脉窦、用力屏气等常能迅速终止发作。

2．抗心律失常药物治疗

Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药物均可选用，常用药物有腺苷或ATP、异搏定、心律平、β受体阻滞剂等。

3．食管起搏

如药物治疗无效或在射频消融术前停用抗心律失常药后发作室上性心动过速，可以用食管起搏的方法来终止。

4．电复律

对伴有严重血流动力学障碍（如晕厥等）者应立即电复律，对于药物或其他方法治疗无效者也可以使用电复律。

5．射频消融术

目前是阵发性室上性心动过速的首选治疗方法。绝大部分阵发性室上性心动过速患者可以通过射频消融术得到根治。

五、预激综合征

指室上性激动在下传过程中，通过旁路预先激动部分心室的综合征，又称W-P-W综合征。该病多见于无其他心脏异常者，少数人伴有器质性心脏病。

【诊断标准】

1．临床表现

单纯预激不引起症状和体征。但该病常可伴发多种心律失常，其中以合并房室折返性心动过速最为常见；预激合并房颤或房扑时，房颤或房扑波沿旁路下传可引起极快的心室率，可引起低血压、晕厥甚至室颤。

2．辅助检查

心电图：①P -R间期＜0.12秒；②QRS波起始部位粗钝波（delta波），终未部分正常；③继发性ST-T改变；④部分旁路无前传功能，仅有逆传功能，此时P-R间期正常，QRS波起始部无delta波，但可反复发作室上性心动过速，此类旁路称为隐匿旁路。

【治疗原则】

（1）如不合并其他心律失常无需治疗。

（2）合并房室折返性心动过速时可用药物复律（如维拉帕米、普罗帕酮）。

（3）合并房扑或房颤时常有极快的心室率而导致血流动力学障碍，此时应立即电复律。

（4）经导管射频消融旁路是最佳治疗方法，根治率大于95%。

第四节室性心律失常

一、室性期前收缩

室性期前收缩又叫室性早搏，是心室提前除极引起的心脏搏动。室性早搏是临床最常见的一种心律失常，既见于器质性心脏病患者，亦可见于无器质性心脏病的健康人，正常人发生室性早搏的机会随年龄的增长而增加。动态心电图监测发现，在大于25岁的健康人群中，50%的人可检出室性早搏；大于60岁的健康人群中，发生率高达100%。

【诊断标准】

1.临床表现

患者可感到心悸不适，早搏后有较长的停歇，桡动脉搏动减弱或消失。如患者已有左室功能减退，室性早搏频繁发作可引起晕厥；频发室性早搏发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。心脏听诊时，室早的第一心音增强，第二心音减弱或消失，其后有一较长间歇。

2．辅助检查

（1）心电图 ①提前出现的QRS -T波前无相关P波；②提前出现的QRS波宽大畸形，时限＞0.12秒；③T波方向与QRS主波方向相反；④常为完全性代偿间歇。也可以用Holter记录协助诊断，并指导治疗。

（2）特殊检查心内电生理检查，可以用来确定室性早搏起源部位、指导射频消融治疗。

3．鉴别诊断

与房性期前收缩、交界性期前收缩及室性逸搏鉴别。

【治疗原则】

（1）无器质性心脏病且无明显症状者不必使用抗心律失常药物治疗。如有明显症状应予治疗，首先是去除诱发因素，也可适当给予镇静剂；去除诱因仍然有明显症状者可首选β受体阻滞剂，或口服美西律或普罗帕酮。应避免使用胺碘酮等。

（2）有器质性心脏病者首先应重视对原发疾病的治疗，同时要去除诱发因素，如感染、电解质及酸碱平衡失调、紧张、过度疲劳、过度烟酒、浓茶及咖啡等。药物治疗主要有β受体阻滞剂（多数情况下可作为起始治疗药物）和胺碘酮，急性心梗后早期使用β受体阻滞剂可明显减少致命性心律失常的发生率，但不主张常规预防性使用利多卡因。射频消融可用于治疗室性早搏。

（3）近年来强调根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左心室功能，并参考信号平均心电图及心率变异性等进行危险分层，心脏性猝死高危的患者要加强治疗。

二、室性心动过速

连续3个或3个以上的室性早搏称为室性心动过速，简称室速。如果室速持续时间超过30秒或伴血流动力学障碍则称为持续性室速。器质性心脏病是室速发生的最常见原因，尤其是缺血性心脏病、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、先天性心脏病等。室速也可见于其他各种原因引起的心脏损害和药物中毒、电解质紊乱，极少数患者可为无明显器质性心脏病的“正常人”，称为特发性室速，约占室速的10%。

【诊断标准】

1.临床表现

取决于发作时的心室率快慢、持续时间、心功能及伴随疾病，如室速的心室率较慢，且持续时间较短，可自行终止，则患者的症状较轻，仅感心悸，甚至完全无症状；反之可出现血压下降，头晕或晕厥，甚至可发展为心力衰竭、肺水肿或休克、心室颤动，如不及时治疗有生命危险。

2．辅助检查

（1）心电图 ①发作时心室率100～250次／分；②QRS波宽大畸形，时限＞0.12秒，形态可一致（单形性室速）或不一致（多形性室速）；③P-R间期无固定关系（房室分离）；④可有室性融合波。Holter可用于捕捉短暂的室速发作。

（2）特殊检查心内电生理检查，可以用来明确室速的诊断及发生机制、筛选抗心律失常药物及评价治疗效果、确定室速的起源部位并指导射频消融治疗，并可评价室速的预后。

3．鉴别诊断

与阵发性室上性心动过速伴束支传导阻滞或旁路前传相鉴别，此时心电图QRS波是增宽的。

【治疗原则】

1．去除诱因，治疗原发病

及时的治疗原发病（如急性心肌梗死、心力衰竭）和去除诱因（如洋地黄中毒、电解质紊乱）是成功终止室速及防止再次发作的关键。

2．电复律

因持续性室速常伴明显的血流动力学障碍，故应积极处理，患者危重及伴低血压、休克、肺水肿者应首选电转复。洋地黄中毒所致室速不宜用电复律，可用苯妥英钠、利多卡因。

3．药物治疗

血流动力学稳定的非持续性室速可首先使用药物复律并预防复发。Ⅲ类抗心律失常药物是最强的抗室性心律失常药物，以胺碘酮最为常用，该药在合并器质性心脏病及急性心肌梗死的患者中是安全的。此外β受体阻滞剂对于缺血性心脏病伴发的室性心律失常，不论室性异位性节律是否减少，均可使猝死率明显降低，尤其是对心肌梗死后的二级预防有良好的效果。

4．导管消融及外科手术治疗

导管消融治疗某些室速，尤其是特发性室速取得了良好的临床疗效，因此对于特发性室速应首选导管消融。而对器质性心脏病合并室速者导管消融成功率较低，复发率较高，目前不主张作为首选。外科治疗主要用于那些由缺血性心脏病引起的，经药物治疗无效及反复发作的持续性室速，这类患者常有心肌梗死史及室壁瘤形成，手术的目的在于切除室壁瘤及其周边组织，打断折返环路而使室速消失。

5．植入型心脏转复除颤器（ICD）

ICD在室速的治疗中具有极其重要的价值，不仅能在室速发作时立即有效地终止，对于心脏性猝死的高危人群是降低心脏性猝死率最有效的手段。

三、尖端扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速是一种严重的室性心律失常，属于多形性室速的一种类型，发作时的特征性表现为增宽的QRS波群振幅和方向每隔3～10个心搏转至相反方向，似乎是在围绕等电位线扭转。发作持续时间一般不长，常在十几秒内转为窦性心律或恶化为室颤，但较易复发。常见原因为先天性或后天获得性心脏病、电解质紊乱、某些Ⅰa和Ⅰc药物、心动过缓等致QT间期延长。

【诊断标准】

1．临床表现

常伴严重的血流动力学障碍，表现为反复发作的心源性晕厥或阿—斯综合征。

2．辅助检查

心电图：①发作时QRS波群的振幅和波峰每隔3～10个心搏围绕着等电位线扭转而呈周期性改变；②常见Q-T间期显著延长＞0.5秒，U波显著；③常因R- on -T现象或长—短周期序列而诱发。

【治疗原则】

1.去除诱因

尽快寻找和消除致QT间期延长的原因，如纠正电解质紊乱、停用有关药物。

2．电复律

伴明显的血流动力学障碍时应紧急电转复。

3．药物治疗

静脉使用硫酸镁；对基本心律过缓者可用阿托品及异丙肾上腺素；对先天性长QT综合征应用大剂量β受体阻滞剂；不宜用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类等延长QT间期的药物。

四、心室扑动与心室颤动

心室扑动（室扑）及心室颤动（室颤）是极为严重的心律失常，室扑是极快而规则的心室收缩；室颤是极快而不规则的、不同步的心室收缩，二者将导致心室完全丧失收缩能力，其血流动力学效应与心室停搏相同，见于多数心脏骤停及心脏性猝死的患者，也可以为各种疾病临终前的心律，极个别见于健康的“正常人”，称为特发性室颤。

【诊断标准】

1.临床表现

意识丧失、抽搐、呼吸停止、血压测不出、听诊心音消失并不能触及大动脉搏动，如不能及时有效的抢救迅即死亡。

2．辅助检查

心电图：①室扑发作时QRS-T波不能分辨，代之以连续快速的大幅正弦波图形，频率200～250次／分，常在短时间内蜕变为室颤；②室颤表现为QRS -T波完全消失，代之以波形、振幅与频率极不规则的细小颤动波。

【治疗原则】

（1）非同步直流电复律一旦发生应立即非同步电复律，能量选择单向波360J，双向波200J。同时准备好心肺复苏相关药物及仪器。电击开始时间越早，成功率越高，因此应争分夺秒。

（2）保持呼吸道通畅及人工心外按压。

（3）肾上腺素是心肺复苏最重要的药物之一，可使细颤转为粗颤，从而提高电复律的成功率。

（4）抗心律失常药物利多卡因或胺碘酮静脉注射，有效后予维持量。如是洋地黄中毒引起的室颤，可用苯妥英钠静脉注射。

（5）纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。

（6）复律后应积极治疗原发病及诱发因素，如原发病不能治愈则应考虑安装植入式自动复律除颤器（ICD）。

第五节心脏传导阻滞

一、房室传导阻滞

指由于房室交界区不应期延长引起的房室间传导减慢或中断的现象，根据严重程度将房室传导阻滞分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。房室传导阻滞大多见于病理情况，如冠心病、心肌炎、心肌病、中毒、电解质紊乱、原发性传导束退化等； Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞偶尔也见于正常人，此时多与迷走神经张力增高有关。

【诊断标准】

1．临床表现

Ⅰ度房室传导阻滞常无症状；Ⅱ度房室传导阻滞可有心悸与心搏脱漏；高度和Ⅲ度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢，常有心悸、乏力、心功能不全、心绞痛等，如心室率过慢可有晕厥甚至猝死。查体Ⅰ度房室传导阻滞可有第一心音减弱；Ⅱ度房室传导阻滞可有第一心音减弱及心搏脱漏；Ⅲ度房室传导阻滞患者第一心音强度经常变动，可听到大炮音（响亮的第一心音）及颈静脉巨a波。

2．心电图

（1） Ⅰ度房室传导阻滞 ①窦性P波规律出现；②P-R间期＞0.20秒；③每个窦性P波后均有ORS波。

（2）Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞 ①窦性P波规律出现；②P-R间期渐长，直至一个P波后QRS波脱漏；③R-R间期渐短；④长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。

Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞 ①窦性P波规律出现；②间歇性P波后QRS波脱漏；③P-R间期保持固定（可以正常或延长）。

（3）Ⅲ度房室传导阻滞 ①P波与QRS波各自有自身的节律，互不相关；②P波频率快于QRS波频率，心室率缓慢；③起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形。

【治疗原则】

（1）治疗原发疾病，去除诱因。常见导致房室传导阻滞的药物有β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫■、胺碘酮等。

（2） Ⅰ度房室传导阻滞和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不慢者，不需治疗。

（3）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞可试用β受体兴奋剂、M受体拮抗剂。

（4）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。

二、束支传导阻滞

指希氏束分叉以下部位的传导阻滞，如心室内束支、束支分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞，包括了右束支、左束支、左前分支和左后分支阻滞。右束支传导阻滞可见于器质性心脏病或正常人，左束支传导阻滞多见于器质性心脏病，有的患者可同时合并多支传导阻滞。

【诊断标准】

1．临床表现

本身多无明显症状，主要以原发病的临床表现为主，但严重的三分支阻滞和双侧束支阻滞可因心室停搏而出现头晕，甚至晕厥。

2．心电图是主要诊断依据

（1）右束支传导阻滞 ①V₁或V₂导联呈rsR＇或M形；②Ⅰ、V₆导联S波宽深；③QRS时限≥0.12秒（完全性右束支传导阻滞）或＜0.12秒（不完全性右束支传导阻滞）；④继发ST-T改变。

（2）左束支传导阻滞 ①Ⅰ、V⁶导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝；②V₁、V₂导联呈QS或rS波型，S_V2＞S_V1；③QRS时限≥0.12秒（完全性左束支传导阻滞）或＜0.12秒（不完全性左束支传导阻滞）；④继发ST-T改变。

【治疗原则】

（1）慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗。

（2）双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞而需要安装起搏器。

三、室内传导阻滞

指心室内传导阻滞的部位弥漫，心电图上QRS时间延长，但又不完全符合左束支或右束支传导阻滞的特点。见于扩张性心肌病、心力衰竭全心扩大等。

【诊断标准】

1．临床表现

取决于原发病。

2．心电图

①QRS时限延长≥0.12秒；②既不符合左束支传导阻滞又不符合右束支传导阻滞。

【治疗原则】

以治疗原发病为主。

第六节长Q-T间期综合征

长Q-T间期综合征是以心电图上QT间期延长、临床上以室性心律失常、晕厥和猝死为主要表现的一组临床综合征。特发性长Q-T间期综合征属遗传性离子通道疾病，是由于编码心肌细胞膜上的钠离子或钾离子通道蛋白基因突变所致，比较常见的为LQTS1、LQTS2和LQTS3型。而获得性者常有心肌缺血、电解质紊乱或药物等诱因。

【诊断标准】

1.临床表现

主要表现为恶性室性心律失常引起的反复晕厥和猝死，特发性长Q-T间期综合征常于40岁前出现症状，90%以上的发作由交感神经兴奋诱发，患者家族中常有早发心脏性猝死者。

2．辅助检查

（1）心电图主要表现为Q-T间期延长，Q-Tc男性超过440ms，女性超过460ms应考虑诊断。

（2）基因分型诊断可明确突变基因及所累及的离子通道。

【治疗原则】

（1）对于获得性长Q-T间期综合征应去除引起Q-T间期延长的因素。

（2）对于特发性长Q-T间期综合征，ICD治疗是目前防止猝死发生的最有效方法。对于LQTS1和LQTS2可口服β受体阻滞剂，如诊断LQTS3则不用β受体阻滞剂。

第七节 Brugada综合征

Brugada综合征是一种与心脏性猝死密切相关的离子通道疾病，常染色体显性遗传，患者常无明显诱因反复发作恶性心律失常（如多形性室速）而导致晕厥，甚至因室颤而猝死，而这些患者的心脏结构和功能是正常的。

【诊断标准】

1．临床表现

男性多见，多在30～40岁之间发病，以反复发作的恶性心律失常、晕厥为主要表现，部分患者以猝死为首发症状。

2．辅助检查

心电图：①间歇性或持续性右束支传导阻滞；②胸前导联V₁～V₃导联ST段下斜形或马鞍形抬高。

【治疗原则】

（1） ICD是惟一能够预防Brugada综合征猝死的方法。

（2）药物治疗能够减少室速和室颤的诱发，从而减少ICD的放电次数。

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1814

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第三章冠状动脉粥样硬化性心脏病

作者:王泓日期:2014-06-17

第三章冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，最常见的病因是粥样硬化斑块阻塞冠状动脉。其他原因有：冠状动脉痉挛、栓塞、动脉夹层、冠状动脉炎、冠状动脉畸形和外伤等。冠心病临床表现为不同的综合征：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、变异型心绞痛、微血管性心绞痛、无症状性心肌缺血、冠心病猝死以及缺血性心肌病等。其中不稳定型心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死）和冠心病猝死由于具有非常相似的病理生理改变，临床上统称为急性冠脉综合征（ACS）。由于病变类型、环境条件不同，选择治疗的方法各异。

第一节稳定型心绞痛

稳定型心绞痛是在冠状动脉严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征，但无心肌坏死。本症患者男性多于女性，劳累、饱食、受寒、情绪激动、急性循环衰竭等为常见诱因。

【诊断标准】

1.临床表现

（1）症状本症典型发作为胸骨中上段之后或心前区压迫性疼痛，界限不很清楚，有时可放射到上肢（左上肢多见）、肩、背、颈、咽、下颌、牙齿，甚至下肢或腹部，持续几分钟或十几分钟。症状发作时患者往往被迫停止活动，休息及去除诱因后能迅速缓解，或舌下含服硝酸甘油也能在数分钟内缓解。除了典型心前区压迫感和疼痛外，还可表现为胸闷、憋气、气短、乏力，尤其多见于老年人。严重心绞痛发作时，常可出现面色苍白、表情焦虑、出冷汗，偶伴有濒死感。

（2）体征心绞痛发作时，轻者可无明显阳性体征，程度严重者可出现心率加快，血压升高，听诊可闻及第四或第三心音，有时可有暂时性心尖部收缩期杂音。部分老年患者或原有心肌梗死患者可出现心功能不全的体征。

2．辅助检查

（1）静息心电图非发作时心电图多为正常，心绞痛发作时少部分患者心电图仍可正常，但绝大多数发作时心电图除了aVR导联外，各肢体导联或心前区导联可出现特征性缺血型ST -T改变。心绞痛发作严重者可出现一过性异常Q波、心律失常。心绞痛发作缓解后数分钟内上述ST-T改变消失，并恢复至发作前状态。

（2）心电图运动负荷试验常用的方法有亚极量踏车运动试验和活动平板运动试验，阳性标准为在R波为主的导联中，ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms），并持续2分钟，或伴有胸痛发作，或收缩压下降＞10mmHg。运动耐力低，运动时ST压低显著，同时伴血压下降者提示冠状动脉病变严重或预示存在多支病变。抗心绞痛治疗，尤其是β受体阻滞剂，影响运动试验的敏感性，因此如有可能应停服抗心绞痛药物（尤其是β阻滞剂）后再进行运动试验，但具体患者是否停服药物应由医生作出判定。本试验有一定比例的假阳性或假阴性，单纯运动试验阳性或阴性不能作为诊断或排除冠心病的依据。

（3）超声心动图超声心动图对评价冠心病的患者是有用的，不论是否缺血发作，均可评估左室整体和局部功能。心脏超声心动图激发试验，即在运动后或药物负荷时（双嘧达莫，多巴酚丁胺），立即进行超声显像，可通过探测室壁运动异常来明确心肌缺血部位。

（4）放射性核素检查 ①²⁰¹TI—心肌灌注显像对检出冠心病，估测心肌缺血部位，以及心室壁运动异常部位的心肌活力均优于单独做运动负荷心电图。对于不能运动患者，可采用药物负荷心肌灌注显像。②^99mTc放射性核素心腔造影可测定左心室射血分数，并显示心肌缺血区域室壁运动障碍。③正电子发射断层心肌显像除可判断心肌血流灌注情况，尚可了解心肌代谢情况，通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌活力。

（5）冠状动脉造影冠状动脉造影是确诊冠心病最可靠的方法，能显示冠状动脉病变的狭窄程度、范围、病变支数，以及病变特点。冠状动脉造影时发现至少有一支主支或主要分支管腔狭窄＞50%即可诊断冠心病。冠状动脉造影的目的首先是明确诊断，其次是确定治疗方案。

3．胸痛的鉴别诊断

许多疾病伴有的胸痛和不适需与冠心病心绞痛鉴别，需鉴别的疾病有：急性心肌梗死、胃食管反流、食管动力性疾病、胆绞痛、颈椎病、肋间神经炎、肋软骨炎、心脏神经官能症、严重肺动脉高压、急性心包炎等。上述疾病通过仔细询问病史和辅助检查后均能除外。一般来讲，非冠心病心绞痛的胸痛有如下特点：①短暂（几秒钟）的刺痛，或持续（几小时或几天）的隐痛、闷痛；②胸痛部位不呈片状，而是固定于某一点，可明确指出位置；③胸痛多于劳累后出现，而不是劳累当时；④胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关，可存在明确的局部压痛；⑤含服硝酸甘油无效或在10分钟以上才能缓解。

【治疗原则】

1．去除诱因

许多常见的因素能增加心肌耗氧量，减少供氧量。例如，精神紧张、劳累、工作压力负荷重、贫血、甲亢、发热、心动过速、心功能不全等。这些因素可诱发心绞痛或使原有的心绞痛加重。

2．冠心病易患因素的干预

包括戒烟，控制体重，适当体育运动，合理膳食，控制高血压、高脂血症和糖尿病。

3．抗心肌缺血药物治疗

药物治疗应根据每个患者的年龄、性别，心绞痛发作程度和特点、心脏功能及治疗反应选择不同药物剂型和剂量，并随时调整。

（1）心绞痛发作时治疗

①休息。

②舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯，也可采用喷雾制剂。

③心绞痛发作严重时，可用吗啡等药物镇静止痛。

（2）缓解期治疗

①抗血小板聚集药物：可选用下列药物中任何一种：阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷，服用期间观察有无出血，并监测白细胞、血小板计数。

②硝酸酯类：可选用以下制剂：硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯缓释片、5-单硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯缓释片。

③β受体阻滞剂：常用制剂有阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。

④钙拮抗剂：常用药物有地尔硫■、地尔硫■缓释剂、硝苯地平、硝苯地平缓释剂、维拉帕米、非洛地平、氨氯地平等。

4．冠状动脉血运重建

根据冠脉造影结果和特点，可选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）。

（1） PCI 对于药物治疗后仍有心绞痛发作，且狭窄的血管供应中到大面积存活心肌的患者或介入治疗后症状再发、管腔再狭窄的患者，可考虑行PCI治疗，包括经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状动脉内支架植入术、冠状动脉内旋切术、旋磨术等。目前PTCA加支架植入术已成为治疗本症的重要方法，其中支架包括裸支架和药物洗脱支架，药物洗脱支架再狭窄率较低，但由于血管内皮化延迟造成支架内血栓发生率较裸支架增高，需根据患者的病变特点选择合适的治疗方法。

（2） CABG 手术适应证。

①左主干狭窄病变。

②左前降支和回旋支近端严重狭窄病变。

③冠状动脉三支病变伴左室功能下降。

④药物治疗效果不佳，影响生活。

⑤有严重室性心律失常伴左主干病变或三支病变。

⑥介入治疗失败，仍有心绞痛发作或血流动力学不稳定。

第二节不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死

不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）属于急性冠脉综合征（ACS）疾病谱，统称为非ST段抬高急性冠脉综合征，是介于稳定型心绞痛和急性ST段抬高心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征。通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂发生冠脉内非阻塞性血栓导致冠状动脉狭窄所致，可以增加心性死亡和心肌梗死的危险，对这类患者应尽早作出正确的诊断和处理。

不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛（variant angina）具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛。包括以下亚型。

①初发劳力型心绞痛：新出现的心绞痛，病程在1个月以内。

②恶化劳力型心绞痛：在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上，病情突然加重，出现逐渐增强的心绞痛（更重、持续时间更长或发作更频繁）。

③静息心绞痛：发生在休息或安静状态，发作持续时间较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。

④梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。

非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）与UA同属非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS），两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA，否则诊断为NSTEMI。

与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。

【诊断标准】

（一）症状

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一。

（1）原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸酯类药物缓解作用减弱。

（2）1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

（3）休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。

此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。

（二）体格检查

心绞痛发作时可发现血压升高，短暂的第三或第四心音，严重者可出现由二尖瓣反流引起的短暂收缩期杂音，这些均提示心肌严重缺血所致的左室功能障碍，但这些体征都是非特异的。

（三）心电图

心绞痛发作时心电图ST段可以偏移，下降或抬高和（或）T波倒置，部分患者心电图可有短暂的U波倒置，症状减轻或缓解时ST -T改变可以恢复到原来状态。若心电图改变持续超过12小时，可提示已发生了非ST段抬高心肌梗死。非ST段抬高性ACS患者急性期应避免任何形式的负荷试验。

（四）连续心电监测

在非ST段抬高性ACS患者中，部分患者的心电图改变可发生于疼痛或不适症状出现时，通过连续心电监测可发现不伴胸痛的心肌缺血。

（五）血清心肌标志物评估心肌坏死面积和预后

1．肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）

临床上常用于急性心肌梗死的早期诊断，但对心肌梗死的特异性有限，尤其是微灶性心肌损害时敏感性更低。

2．心脏肌钙蛋白

在健康人群血液中不能检测到心脏特异性的肌钙蛋白T （Tn T）和肌钙蛋白I（Tn I），其敏感性和特异性均比CK-MB高，有助于早期发现心肌梗死，尤其是微灶性心肌损伤。临床上有助于危险分层和选择治疗方案。肌钙蛋白测定一般要在发作6小时内测定，若为阴性6～12小时再重复测定。

（六）冠状动脉造影

非ST段抬高性ACS冠脉造影复杂性病变和血栓检出率较高。因此，冠脉造影有助于不稳定型心绞痛患者了解冠状动脉病变程度及选择治疗方案。

（七）危险分层

由于非ST段抬高性ACS患者的严重程度不同，其处理和预后也有很大的差别，在临床分为低危组、中危组和高危组。低危组指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCSⅢ级或Ⅳ级，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20分钟，胸痛间期心电图正常或无变化；中危组就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间＜20分钟，心电图可见T波倒置＞0.2mV，或有病理性Q波；高危组就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mV），新出现束支传导阻滞或持续性室速，持续时间＞20分钟。

【治疗原则】

非ST段抬高性ACS病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。

（一）一般处理

卧床休息1～3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5～10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。

（二）缓解疼痛

非ST段抬高性ACS单次含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。

硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用β受体阻滞剂，口服β受体阻滞剂的剂量应个体化。少数情况下，如伴血压明显升高，心率增快者可静脉滴注艾司洛尔250μg/ （kg·min），停药后20分钟内作用消失。也可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮革酮1～5μg/（kg·min）持续静脉滴注，常可控制发作。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β受体阻滞剂同服。停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

（三）抗凝及抗血小板治疗

阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是非ST段抬高性ACS中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展，溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。静脉应用肝素对不稳定型心绞痛有效，与阿司匹林合用优于分别单用。普通肝素起始静脉推注5000U，随后静脉滴注1000 U/h，并根据APTT值随时调节剂量。低分子肝素不需监测APTT，且可皮下注射，已成为不稳定型心绞痛患者首选药物。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂这些抑制剂特异性地抑制血小板表面的GP受体，该受体是血小板聚集的共同通道，可根据情况适时选用。

（四）血管重建治疗

非ST段抬高性ACS患者进行冠脉PCI治疗或CABG的适应证大体上与稳定型心绞痛患者相似，主要目的是迅速开通“罪犯”病变血管。非ST段抬高性ACS患者中如果存在以下情况则应考虑紧急血管重建。①虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作；②心绞痛发作时间超过1小时，药物治疗不能有效缓解；③心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如血压下降、左心功能不全、严重心律失常。因此对于非ST段抬高性ACS患者中的高危患者，如左心功能障碍、糖尿病患者、二支血管病变伴左前降支病变、三支血管严重狭窄、左主干病变等，有条件者应积极考虑血管重建。而低危患者中如果强化药物治疗效果不好，或对生活质量及功能状态存在严重影响，愿意承担血管重建治疗风险，可以考虑积极血管重建治疗。总之，非ST段抬高性ACS患者的紧急血管重建的风险一般高于择期实施血管重建，在决定之前应仔细权衡。

（五）调脂治疗

非ST段抬高性ACS经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。

第三节 ST段抬高性急性心肌梗死

ST段抬高急性心肌梗死（acute ST elevation myocardial infarction）系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。

【诊断标准】

（一）临床表现

与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。

1.先兆症状

半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差。

2．临床症状

以持续性胸痛、胸闷为最常见（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解，剧烈的压榨性疼痛或烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感，胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿，少数人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心衰、休克或猝死为起始症状，尤其多见于老年人。

3．体征

（1）与梗死面积大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。病情严重者呈急性重病容，出汗，烦躁不安，可有心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，并可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。

（2）血压降低除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。

（3）其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

（二）辅助检查

1.心电图

（1）心电图的特征性改变

①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。

③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

④背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

（2）心电图动态性改变

①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。

③在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

2．超声心动图

可了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

3．放射性核素检查

可静脉注射^99mTc—焦磷酸盐或¹¹¹In -抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；也可使用²⁰¹Tl或^99mTc- MIBI静脉注射进行“冷点”扫描或照相；也可用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用^99mTc -标记的红细胞或白蛋白），诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射体层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。

4．实验室检查

（1）起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×10⁹/L;红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

（2）血心肌坏死标记物增高 ①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常；②肌钙蛋白I（cTnl）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnl于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标；③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

（三）诊断标准和鉴别诊断

1.急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列标准中的两条

（1）缺血性胸痛的临床表现。

（2）心电图的动态变化。

（3）心肌梗死的血清标志物的动态改变。

2．鉴别诊断要考虑以下一些疾病

（1）心绞痛。

（2）主动脉夹层。

（3）急性肺动脉栓塞。

（4）急腹症包括急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等。

（5）急性心包炎。

（四）急性心肌梗死的并发症

1．乳头肌功能失调或断裂

二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂并关闭不全。

2．心脏破裂

多为心室游离壁破裂，偶为心室间隔破裂造成穿孔。

3．栓塞

可为左心室附壁血栓脱落，也可因下肢静脉血栓形成脱落所致。

4．心室壁瘤

或称室壁瘤，心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

5．心肌梗死后综合征

可于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。

【治疗原则】

对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。主要措施如下。

（一）院前急救

急性心肌梗死死亡的患者中50%发病后1小时内在院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。因此救护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应能根据病史、查体、心电图作出初步诊断和急救处理，包括舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道。同时积极安排和帮助患者安全迅速地转运到医院，并尽早开始再灌注治疗，或直接送至有条件进行冠脉血管重建术的医院。

（二）监护和一般治疗

（1）卧床休息，消除紧张恐惧心理，心电血压监护。

（2）吸氧和建立静脉通道。

（3）解除疼痛吗啡首选，也可用哌替啶，疼痛较轻者可选用罂粟碱、可待因等药物。非甾体类抗炎药禁忌使用。

（4）口服阿司匹林 0.1～0.3g，每日1次。同时给予氯吡格雷300mg，其后75mg，每日1次。

（三）再灌注治疗

为ST段抬高心肌梗死治疗的首要措施，包括急诊介入治疗，溶栓治疗以及急诊主动脉—冠状动脉旁路移植术。

1．介入治疗

具备施行介入治疗条件的医院，对需施行直接PCI者应边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。其适应证如下。

①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI。

②ST段抬高性MI并发心源性休克。

③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者。

④非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。

应注意：发病12小时以上胸痛已缓解者不宜施行PCI；不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。

另外，对溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～2级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。对于溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7～10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。

2．溶栓疗法

无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。

（1）适应证 ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③ST段抬高性MI:发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

（2）禁忌证 ①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

（3）溶栓药物的应用以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：

①尿激酶：30分钟内静脉滴注150万～200万u。

②链激酶（Streptokinase，SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。

③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA） 100mg在90分钟内静脉给予。先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素60～70U/kg（最大5000U）静脉注射，用药后继续以肝素每小时700～1000U（12 U/kg）持续静脉滴注共24～48小时（维持APTT至正常值1.5～2倍），以后改为皮下注射7500U每12小时1次，连用3～5天（也可用低分子量肝素）。

（4）溶栓成功的判断可根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。

3．紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术

介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉—冠状动脉旁路移植术。

（四）并发症的治疗

1．心律失常

心律失常须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

（1）发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。胺碘酮为治疗首选药物。

（2）发现室性期前收缩或室性心动过速，密切监测，注意电解质平衡情况，必要时可用胺碘酮治疗。

（3）对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg静脉注射。

（4）房室阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

（5）室上性快速心律失常可选用β受体阻滞剂、胺碘酮等药物，如药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。

2．控制休克

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。

（1）补充血容量估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH₂O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

（2）应用升压药补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺［起始剂量3～5μg/（kg·min）］，或去甲肾上腺素2～8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺［起始剂量3～10μg/ （kg·min）］静脉滴注。

（3）应用血管扩张剂经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝酸甘油10～20μg/min开始静脉滴注，每5分钟增加5～10μg/min，逐渐增量直至左室充盈压下降。

（4）其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，积极施行介入治疗或主动脉—冠状动脉旁路移植手术等。

（五）常用药物

包括硝酸酯类、抗血小板药物、抗凝药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂、他汀类药物等。

1．硝酸酯类药物

静脉滴注硝酸甘油常用于紧急处置和维持治疗，其剂量应根据症状、治疗反应、血压、心率等血流动力学指标调整。常规10—20μg/min，使用24～48小时。

2．抗血小板治疗

抗血小板药物包括阿司匹林，ADP受体拮抗剂及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。

3．抗凝治疗

主要包括普通肝素，低分子肝素，X因子抑制剂，凝血酶抑制剂等。

4．β受体阻滞剂

如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。

5．血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂

在起病早期应用，从低剂量开始，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗。

6．他汀类药物

为急性心肌梗死改善预后的重要治疗措施。

7．其他

如醛固酮受体拮抗剂、改善心肌代谢等药物。

（六）预防措施

需全面综合考虑，可归纳为以A、B、C、D、E为符号的5个方面。

1.阿司匹林

抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定），抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。

2．β受体阻滞剂

预防心律失常，减轻心脏负荷等，控制好血压。

3．降胆固醇

控制血脂水平，戒烟。

4．控制饮食

治疗糖尿病。

5．教育和普及冠心病教育

包括患者及其家属鼓励有计划的、适当的运动锻炼。

第四节变异型心绞痛

变异型心绞痛是一种特殊类型的心绞痛，最早由Prinzmetal描述，主要特征为心绞痛发作时心电图表现为一过性ST段抬高。变异型心绞痛也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使心外膜冠状动脉直径发生突然的一过性显著减小，从而引起心肌缺血。严重发作时可引起急性心肌梗死、严重心律失常甚至猝死。冠状动脉痉挛确切的发病机制尚不清楚，它是多种因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能异常是两个重要原因。

【诊断标准】

（一）临床表现

静息时出现心绞痛，常见于后半夜至凌晨，多为周期性发作；清晨起床后轻微活动（如穿衣、洗漱和大小便）易诱发，但同等活动量于下午则不易诱发；疼痛程度较重，持续时间长短不一，约5～30分钟，舌下含化硝酸甘油或硝苯地平心绞痛可很快缓解；有时可伴发严重心律失常甚至晕厥。

（二）辅助检查

1．心电图

发作时相应导联ST段抬高，对应导联ST段压低，胸痛缓解后ST段迅速恢复等电位线；通常会伴有T波高尖；发作前ST段压低或T波倒置者，发作时可表现为伪正常化；有时可见U波倒置。变异型心绞痛发作期间可伴随出现严重窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、室性期前收缩、室速甚至室颤。发作时间较长者可出现病理性Q波。

2.24小时动态心电图

因为变异型心绞痛多见于夜间至凌晨，而且可出现无痛性心肌缺血发作。因此24小时动态心电图非常重要，它可捕捉到ST段改变，以协助诊断。

3．冠状动脉造影

变异型心绞痛患者冠状动脉造影正常者约占10%～25%，存在严重固定性狭窄者约占50%～70%，临界狭窄约占10%～15%。右冠状动脉痉挛更常见。

4．化验

心肌酶和肌钙蛋白大多正常，个别患者冠脉痉挛时间过长导致心肌梗死，可出现心肌酶及肌钙蛋白升高。

5．激发试验

变异型心绞痛可根据自发型心绞痛发作时ST段暂时性抬高而诊断，如临床怀疑，而心电图未捕捉到ST段变化，亦可作激发试验来协助诊断。激发试验引起典型胸痛发作伴心电图ST段抬高或冠状动脉造影显示冠脉痉挛即可诊断。

（1）麦角新碱激发试验

静脉法：一般静脉使用的初始剂量为0.05mg，以后每隔3～5分钟增加0.05～0.15mg，总剂量不超过0.4mg。

选择性冠状动脉内注射：将0.2mg麦角新碱溶于20ml的生理盐水中，即浓度为10μg/ml，以1ml/min（10μg/min）缓慢推注5分钟，总剂量为50μg。

本试验敏感性、特异性较高，但有一定的危险性，临床应用应谨慎，并做好药物抢救及心肺复苏准备。

（2）过度换气嘱患者用力呼吸3分钟，每分钟30次。由于此方法为非创伤性，较麦角新碱激发试验更安全、简单，但敏感性较低。

（3）运动试验于早晨做运动试验，诱发冠状动脉痉挛的阳性率为40%～50%，也可作为较实用的激发试验方法。

（4）冷加压试验将双手腕以下置于0℃～4℃的冰水中持续1～2分钟。由于此试验诱发的敏感性和特异性均较差，现已不主张采用。

（5）乙酰胆碱激发试验近年来冠状动脉内注射乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛已引起重视有研究报道，右冠状动脉的乙酰胆碱用量依次为20μg和50μ，左冠状动脉为20μg、50μg和100μg时，其诱发冠状动脉痉挛的敏感性为90 %，特异性为99%，因该药半衰期短，并发症少，有人建议将该法作为变异型心绞痛的主要激发试验。

【鉴别诊断】

变异型心绞痛主要应与急性心肌梗死鉴别。二者胸痛发作时均表现为ST段抬高，但变异型心绞痛持续时间较短，ST段很快回落，不伴心肌酶及肌钙蛋白升高，发作有周期性特点。

【治疗原则】

（一）预防措施

受凉、吸烟、饮酒最易诱发血管痉挛，应注意避免。同时应规律服用下述药物，避免任意停药。干预冠心病易患因素：控制血压、血糖、血脂。

（二）药物治疗原则

对变异型心绞痛初发期，必须强化药物治疗，预防冠脉痉挛反复发作、减低心肌梗死及猝死的发生率。

（1）急性发作时应迅速舌下含化硝酸甘油或硝苯地平片，首次以1片为宜，如5分钟仍不缓解，应立即追加1片。严密监测血压、心律变化。同时吸氧、静脉点滴硝酸酯类药物，胸痛严重者可给予吗啡静脉注射。

（2）预防发作可应用以下药物。

①硝酸酯类药物：硝酸异山梨酯（消心痛），每6小时用药一次，每次10～30mg。

②钙离子拮抗剂：可口服硝苯地平或地尔硫■，如仍有发作可二者联合应用。

变异型心绞痛最初发作6个月内最易发生心脏事件，因此应强化上述药物治疗。待病情稳定后再逐步更换为长效钙离子拮抗剂和5-单硝酸异山梨酯缓释剂睡前服用。

③β受体阻滞剂：冠状动脉造影正常者应避免使用。如冠状动脉存在严重固定性狭窄可酌情适量给予β受体阻滞剂。

④抗血小板聚集类药物：肠溶阿司匹林应常规服用。频繁发作者可联合应用肠溶阿司匹林和氯吡格雷。

⑤低分子肝素：频繁发作者应给予低分子肝素皮下注射每12小时1次。

⑥他汀类药物：他汀类药物可以改善内皮功能、稳定斑块，因此变异型心绞痛患者应长期服用。

变异型心绞痛一般不需紧急介入或外科手术治疗，待病情稳定后，根据冠状动脉造影结果再决定是药物治疗还是介入或外科治疗。如冠状动脉无严重固定狭窄，药物治疗即可。

第五节无症状性心肌缺血

无症状性心肌缺血（silent myocardial ischemia SMI）是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿型冠心病。SMI是冠心病的一种常见的临床表现形式，据统计，冠心病患者70%的缺血发作是无症状的，30%急性心肌梗死（AMI）是无症状的。80%～100%的心梗后患者存在SMI，猝死（SD）患者几乎都能发现SMI。慢性肾功能不全患者和糖尿病患者更易发生SMI。

SMI的发生机制尚不明确，可能与以下因素有关：①缺血程度轻或有较好的侧支循环：缺血时间短、缺血范围小可能会无症状；②β内啡肽产生增多，使疼痛阈值提高；③痛觉神经传导异常：糖尿病患者的自主神经病变；④心肌顿抑：心肌缺血后一种保护或代偿机制。

无症状性心肌缺血增加了冠心病的漏诊率，同时SMI是稳定型心绞痛患者死亡率的一个独立预测因子。心肌梗死后SMI明显增加心梗后2年内心肌再梗与心源性死亡的危险性。因此，能够正确识别SMI并做出相应处理，对改善患者预后至关重要，特别是对于那些以AMI甚至SD为首发症状的冠心病患者。

【诊断标准】

1．临床表现

患者多属中年以上，无心肌缺血的症状，在体格检查时发现心电图（静息、动态或负荷试验）有ST段压低、T波倒置等，或放射性核素心肌显像（静息或负荷试验）示心肌缺血表现。此类患者与其他类型的冠心病患者的不同在于并无临床症状，但已有心肌缺血的客观表现。可以认为是早期的冠心病（但不一定是早期的冠状动脉粥样硬化），它可能突然转为心绞痛或AMI，亦可能逐渐演变为缺血性心肌病，发生心力衰竭或心律失常，个别患者亦可能SD。

2．辅助检查

诊断SMI的主要检查手段如下。

（1）心电图及Holter 检测缺血的特异性高达95%。诊断标准：①ST段下移至少0.5 mm；②ST段下移＞60秒；③可逆性ST段压低。

（2）心脏负荷检查通过运动平板、负荷心肌核素、负荷超声心动图检查有助于发现心肌缺血：①心电图运动负荷试验常用的方法有次极量踏车运动试验和活动平板运动试验，阳性标准为在R波为主的导联中，ST段水平或下垂型压低大于0.1mV并持续2分钟，或伴有胸痛发作，或收缩压下降＞20mmHg；②放射性核素检查心肌灌注显像对检出冠心病，估计心肌缺血部位，以及心室壁运动异常部位的心肌活力均优于单独做运动负荷心电图。对于不能运动的怀疑冠心病的患者，尤其老年人，可采用药物负荷心肌灌注显像；③心脏超声心动图激发试验，即在运动后或药物负荷时（双嘧达莫，多巴酚丁胺），立即进行超声显像，可通过明确新的室壁运动异常部位来检出心肌缺血部位。

3．鉴别诊断

（1）自主神经功能失调本病有肾上腺素能受体兴奋性增高的类型，患者心肌耗氧量增加，心电图可出现ST段压低和T波倒置等改变，患者多表现为精神紧张和心率增快。服普萘洛尔10～20mg后2小时，心率减慢后再作心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别。

（2）其他心肌炎、心肌病、心包疾病、其他心脏病、电解质紊乱、内分泌和药物作用等情况都可引起ST段和T波改变，诊断时要注意排除，但根据其各自的临床表现不难作出鉴别。

【治疗原则】

1．西医治则

SMI与心绞痛在病理生理机制上无本质区别，治疗策略基本相同。联合用药效果更好，治疗目标是消除缺血总负荷。

（1）β受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心肌缺血的发作。在减少SMI发作上β受体阻滞剂可能要优于钙离子拮抗剂。

（2）钙离子拮抗剂抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋—收缩偶联中钙离子的利用。从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低，血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。

（3）硝酸酯扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量，同时扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

（4） PCI 对于冠脉造影证实冠脉有严重狭窄的患者进行PCI治疗可解除狭窄，从根本上消除心肌缺血，可改善预后。

2．预防措施

采用防治动脉粥样硬化的各种措施，以防止粥样斑块病变及其不稳定性加重，争取粥样斑块消退和促进冠状动脉侧支循环的建立。

3．其他

SMI是冠心病的常见形式，但因无临床症状，容易被忽视。TIBET、TIBBS及ACIP等多项研究均证实有效治疗SMI，可改善冠心病患者的预后。2011年更新的NSTEACS指南提出对SMI需加强识别和治疗。

4．常用药物

见表3 -1。

表3-1SMI治疗常用药物

药物种类	适应证	禁忌证	不良反应	药物名称	剂量
β受体阻滞剂	冠心病	支气管哮喘、心动过缓、高度房室传导阻滞、低血压	心动过缓、体位性低血压、支气管痉挛等	美托洛尔	25～100mg, 2次／日
				美托洛尔缓释片	95～190mg, 1次／日
				阿替洛尔	12.5～25mg, 1～2次／日
				比索洛尔	2.5～10mg, 1次1日
				卡维地洛	25mg，2次／日
				阿尔马尔	10mg，2次／日
钙离子拮抗剂	冠心病	低血压、严重心功能不全	有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等头痛、头晕、失眠、心动过缓等	硝苯地平缓释片	20～40mg, 2次／日
				硝苯地平控释片	30mg，1次／日
				氨氯地平	5～10mg, 1次／日
				地尔硫■	30～60mg, 3次／日
				地尔硫■缓释片	45～90mg, 1～2次／日
硝酸酯	冠心病	严重低血压	头晕、头胀痛、心悸，偶有血压下降	硝酸异山梨酯 5-单硝酸异山梨酯	5- 20mg，3次／日 20～50mg，1～2次／日

第六节 X综合征（微血管性心绞痛）

有心绞痛或类似心绞痛的胸痛伴冠状动脉造影正常的综合征被称为X综合征，与冠状动脉粥样硬化所致的心绞痛患者的转归相比，X综合征预后很好，该病病因尚不明确，其中一部分患者有真正的心肌缺血，表现为运动或快速起搏时心肌乳酸产生过多。

研究显示X综合征患者发病原因主要是由于小冠状动脉扩张储备减低或收缩而导致的心肌缺血。患者冠状动脉扩张储备减低的原因可能是由于血管内皮依赖性舒张功能障碍、异常的神经刺激或者代谢障碍等多种作用的结果。X综合征主要是由于小冠状动脉的舒、缩功能障碍所致，也有相当一部分患者存在原发或继发性小冠状动脉狭窄使血流受限，诱发心肌缺血。

【诊断标准】

1．临床表现

发作性胸痛：其疼痛特点常为较典型的劳力型心绞痛，为劳力诱发的胸骨后或心前区疼痛或紧迫感，可向左肩、臂、颈或咽部放射，休息并含服硝酸甘油后数分钟可缓解。部分患者胸痛可持续达半小时以上，部分患者胸痛不典型，表现为长时间闷痛。也有相当一部分患者由于胸痛而过分关心自己的健康，出现焦虑、恐惧等精神症状。

2．辅助检查

（1）心电图改变休息时心电图大多在正常范围，胸痛发作时心电图可出现缺血型ST -T改变。运动试验阳性，有时Holter监测可发现无症状性心肌缺血。也有些患者胸痛发作时无心电图缺血的改变，可能是由于缺血较轻或心肌受累比较弥漫，致使心电图改变相互抵消的结果。

（2）超声心动图改变静息状态下超声心动图检查一般正常，部分患者运动或心房调搏诱发心绞痛时可发现左心室节段性运功异常。

（3）运动核素心肌灌注扫描当运动诱发心绞痛时，心肌灌注扫描可发现节段性心肌灌注减低和再分布征象；核素心室造影在部分患者可显示运动时左心室节段性运动功能异常，左心室射血分数（EF）与静息时比较无明显增加或降低。

（4）冠状动脉血流量及心肌代谢指标的变化当心房调搏诱发心绞痛时，心大静脉（约引流90%的前降支血流）血流量的增加较正常人少，静注麦角新碱后血流量的增加更为减少。当心房调搏诱发心绞痛时，冠状静脉窦内乳酸含量相对增高，乳酸摄取率降低，表明心肌摄取或消耗的乳酸减少甚至产生乳酸，这是心肌缺血可靠的代谢指标。

（5）冠状动脉和左心室造影 X综合征患者冠状动脉造影无有意义的狭窄，但常可见到血流缓慢的征象，麦角新碱激发试验阴性（排除冠状动脉及其大分支的痉挛）。左心室造影基本正常。

应该指出，不是所有的X综合征患者都有心肌缺血的表现，相当一部分患者有典型心绞痛却不能检出心肌缺血的客观证据，然而，这些患者心房调搏诱发心绞痛时，也可发现冠脉循环血流量的增加较正常人少，这是X综合征最基本的特征．

【诊断与鉴别诊断】

目前通常采用的诊断标准为：有典型劳力型心绞痛、运动试验阳性（ST段缺血型压低＞0.1mV）、左心室功能及冠状动脉造影正常，麦角新碱激发试验阴性（排除大冠状动脉痉挛），当具备上述各项时，临床上X综合征诊断可成立。

X综合征需与心脏神经官能症的胸痛相鉴别，后者常表现为持续性心前区钝痛或不适，症状与体力活动无关，而与精神因素有明显关系，休息时常有窦性心动过速，心电图改变常与心率有关并可随体位而变化，运动时无心肌缺血的征象。此外，诊断X综合征时需除外骨骼肌、胸膜、心包、食管及二尖瓣脱垂等引起的不典型胸痛。

【治疗】

X综合征无特殊治疗，常用的抗心绞痛药物如β受体阻滞剂、硝酸酯以及钙拮抗剂等都可用于X综合征的治疗。但疗效不确定，对一些患者可使症状减轻或缓解，但对另一些患者则可能效果不明显。β受体阻滞剂作为一线用药，在这几类药物中效果最好，但疗效不如用于冠心病劳力型心绞痛时明显。钙拮抗剂如地尔硫■、维拉帕米，对由于小血管收缩而引起的冠状动脉扩张储备功能受限者可能有效。由于对胸痛常产生的焦虑、恐惧，经耐心解释后有助于缓解症状。

预后：X综合征一般预后良好，尽管胸痛可能会持续很多年，但远期预后良好，冠状动脉的致死、致残率以及冠状动脉事件增加的风险与整个人群相似。

第七节缺血性心肌病

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）是心肌长期血供不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩或大面积心肌梗死（MI）后，心肌纤维组织增生所致。其病理上以心脏增大者，主要以心力衰竭者尤为明显。心肌弥漫性纤维化，患者冠状动脉广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄，但可以无闭塞。纤维组织在心肌也呈灶性、散在性、或不规则分布，此种情况常由于大片MI，或多次小灶性MI后的瘢痕形成。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心力衰竭和心律失常。因此与扩张型心肌病颇为相似，故被称为缺血性心肌病。

【诊断标准】

1．临床表现

（1）心脏增大患者有心绞痛或MI的病史，心脏逐渐增大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均扩大。部分患者可以无明显的心绞痛或MI病史。

（2）心力衰竭心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，继以右心衰竭，出现相应的症状。

（3）心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现可持续存在，其中以室性或房性期前收缩、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速也时有发现，有些患者在心脏还未明显增大之前已发生心律失常，也有发生猝死者。

2．辅助检查

（1）心电图可见心律失常、冠状动脉供血不足的表现，包括ST段压低，T波低平、倒置、QT间期延长、QRS波群低电压等。

（2）超声心动图可显示室壁运动异常，EF≤40%。

（3）放射性核素检查可见心肌缺血、室壁运动异常。

（4）冠状动脉造影或冠状动脉内超声显像可见明确的冠状动脉狭窄、闭塞。

3．鉴别诊断

需要与原发扩张型心肌病、心肌炎、高血压心脏病、内分泌性心脏病等相鉴别。

【治疗原则】

治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。

（1）对心力衰竭患者，按慢性收缩性心力衰竭的治疗原则，主要改善左心室重构，可以应用ACEI和β受体阻滞剂、利尿剂或加用地高辛。

（2）对于心律失常患者，如有病态窦房结综合征和房室传导阻滞而有Adams -Stoke综合征发作者应尽早安装永久起搏器。有严重室性心律失常者，除药物治疗外应考虑安装埋藏式自动复律除颤器治疗。

（3）终末期缺血性心肌病患者是心脏移植的主要适应证。

第八节冠心病猝死

猝死（sudden death）指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。各种心脏病都可导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上为冠心病所引起。猝死作为冠心病的一种类型，极受医学界的重视。

【诊断标准】

心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。

猝死型冠心病以隆冬为好发季节，患者年龄多不太大，在家、工作或公共场所中突然发病，心脏骤停而迅速死亡；半数患者生前无症状。死亡患者发病前短时间内有无先兆症状难以了解。存活患者有先兆症状常是非特异性而且是较轻的，如疲劳、胸痛或情绪改变等，因而未引起患者的警惕和医师的注意。实际上有些患者平素“健康”，夜间死于睡眠之中。部分患者则有心肌梗死的先兆症状。

【治疗原则】

1.急救措施

由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施，一旦发现立即就地抢救，对挽救本型患者的生命有重大意义。

2．预防措施

冠心病猝死的预防，很关键的一步是识别出高危人群。注意减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。β受体阻滞剂能明显减少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。血管紧张素转换酶抑制剂对减少心力衰竭猝死的发生也有作用。

3．埋藏式心脏复律除颤器

近年的研究已证明，埋藏式心脏复律除颤器（ICD）能改善一些有高度猝死危险患者的预后。伴无症状性非持续性室速的陈旧性心肌梗死患者，及非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致心脏骤停的存活者，ICD较其他方法能更好地预防冠心病猝死的发生。

ICD的明确适应证如下。

（1）非一过性或可逆性原因引起的室性心动过速（简称室速）或心室颤动（简称室颤）所致的心脏骤停，自发的持续性室速。

（2）原因不明的晕厥，在电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续性室速或室颤，药物治疗无效、不能耐受、或不可取。

（3）伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死和左心室功能不良的非持续性室速，在电生理检查时可诱发持续性室速或室颤，不能被Ⅰ类抗心律失常药物所抑制。

ICD的随访：植入ICD后必须经常随诊，术后第一年每2～3个月随诊一次，此后可半年随诊一次。

4．常用药物

（1）肾上腺素是抢救冠心病猝死的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。血管升压素与肾上腺素作用相同，也可以作为一线药物，只推荐使用一次40U静脉注射。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。

复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠，初始剂量1mmol/kg，在持续心肺复苏过程中每15分钟重复1/2量，最好根据动脉血气分析结果调整补给量，防止产生碱中毒。

（2）胺碘酮给予2～3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤／无脉室速，考虑给予抗心律失常药。常用药物胺碘酮，胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射（大于10分钟），如无效，可重复给药总量达500mg，随后10m夕（kg·d）维持静脉滴注；或者先按1mg/min持续静滴6小时，然后可0.5mg/min持续静滴，每日总量可达2.2g，根据需要可维持数天。也可考虑用利多卡因，给予1～1.5 mg/kg静脉注射，如无效可每3～5分钟重复一次，总剂量可达3 mg/kg。

（3）β受体阻滞剂对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑（频率＞260次／分）及难治性心室颤动，可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5分钟，每次5mg静脉注射，直至总剂量15mg;艾司洛尔0.5mg/kg静脉注射（1分钟），继以50～300μg/min静脉维持。

（4）其他由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10%的葡萄糖酸钙5～20ml，注射速率为2～4ml/min。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。当VF/无脉VT心脏骤停与长QT间期的尖端扭转型室速（TDP）相关时，可以1～2g硫酸镁，稀释推注5～20分钟，或1～2g硫酸镁加入50～100ml液体中滴注。对缓慢性心律失常、心室停顿在给予基础生命支持后，应稳定自主心律，或设法起搏心脏。

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1749

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第四章心脏骤停与心脏性猝死

作者:王泓日期:2014-06-17

第四章心脏骤停与心脏性猝死

心脏骤停（cardiac aITest）：是指心脏射血功能的突然终止，以突发意识丧失为特征，若能及时救治可逆转免于死亡。心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）：是指由心脏原因引起的突发的不可预测的自然死亡，患者可伴或无心脏病史，常在急性症状发作后1小时内发生生物学死亡。心脏骤停是心脏性猝死的最主要原因，导致心脏骤停的病理生理机制最常见的为快速型室性心律失常（心室颤动和室性心动过速）、其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。

心脏骤停与SCD的区别在于前者通过及时救治有逆转的可能性，后者是生物学功能的不可逆转的终止。

流行病学资料显示，我国SCD的发生率为41.84/10万，男性多于女性，发生率分别为44.6/10万和39.0/10万。25岁以上成年人的发生率更高，男性和女性分别为61.7/10万和53.3/10万。

绝大多数心脏骤停和SCD发生在有器质性心脏病患者。冠心病是最常见的SCD原因（约占80%），其中约75%的患者有心肌梗死病史。心肌梗死后SCD的预测因素主要为左室射血分数＜40%，其次为频发性与复杂性室性心失常。其他心肌病引起的SCD约占5%～15%，是＜35岁SCD的主要原因，如扩张型心肌病、肥厚性梗阻型心肌病及致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病，如长Q-T间期综合征及Bru-gada综合征等。急性重症心肌炎也是SCD的原因之一。

急性冠脉综合征、急性心肌炎症性损伤、心肌代谢异常、电解质紊乱和自主神经异常等可诱发心室颤动等致命性快速型心律失常，或严重缓慢型心律失常甚或心室停顿，心脏射血骤降或停止，导致大脑供血供氧急剧减少或中断，发生突然意识丧失或生物学死亡。心脏破裂、流入或流出道梗阻（如急性大面积肺栓塞和肥厚性梗阻型心肌病等）和急性心脏压塞由于心脏充盈受限和有效射血不足，导致循环衰竭或心律失常，也可导致SCD。无脉性电活动，即电—机械性分离常见于急性心脏破裂，由于心电活动不能激发心脏射血，继而导致SCD。

【诊断标准】

SCD的临床过程可分为4期：前驱期、终末事件期、心脏骤停和生物学死亡。

1.前驱期

患者在猝死前数天至数月，可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现。

2．终末事件期

指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，多不超过1小时。典型表现包括：严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停瞬间发生者可无预兆，绝大多数为心源性。猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，以心率加快及室性心律失常最为常见。因心室颤动猝死者，常先有室性心动过速。少部分患者以循环衰竭发病。

3．心脏骤停

该期的特征是突然意识丧失。表现为：①意识突然丧失或伴短阵抽搐；②呼吸断续，呈叹气样或短促痉挛性，以至停止；③皮肤苍白或发绀；④瞳孔散大；⑤大小便失禁。

4．生物学死亡

若心脏骤停未能逆转将过渡到生物学死亡，心脏骤停至生物学死亡的时间间隔取决于原发病的性质和救治的启动时间和效果。心脏骤停救治的最佳时间窗应在骤停发生后的4～6分钟内，否则生物学死亡将不可避免。

【治疗原则】

心脏骤停的救治应立即启动心血管急救生存链，包括5个环节：①立即识别心脏骤停并启动急救系统（EMS）；②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；③快速电除颤（复律）；④有效的高级生命支持；⑤综合的心脏骤停后治疗。

1．基础生命支持

基础生命支持（basic life support，BLS）包括三方面：早期识别心脏骤停并启动EMS、及时实施高质量心肺复苏（CPR）和尽早电除颤。

（1）早期识别心脏骤停

①通过拍打、摇动或大声呼叫评价患者反应性，同时观察呼吸有无或正常与否（如叹气样呼吸）。一旦确定心脏骤停应立即启动CPR。

②既往要求由医务人员进行10秒的脉搏触摸以帮助确定心脏骤停，现已不再强调。

（2）呼救实施心肺复苏的同时，设法通知EMS。

（3）基础心肺复苏包括胸外按压、开通气道和人工呼吸，简称为C-A-B（cir-culation，airway，breathing）。顺序由原来的A-B -C更新为C-A-B。

①胸外按压：为复苏的第一步骤，是建立人工循环的主要方法。原理主要基于胸泵机制和心泵机制，胸外按压使胸内压力升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动。患者应仰卧于硬质平面。按压部位为胸骨下半部，双乳头之间。一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压。按压幅度至少5cm，速率至少100次／分。注意事项包括：按压部位要准确，不应过高或过低，或左右偏倚，切勿按压胸骨下剑突处；按压和放松时间大致相等，放松时双手不要离开胸壁，以免移位；保证每次按压后胸廓回弹；按压需均匀，有节奏进行，切忌突然急促猛击；尽可能减少有效按压中断（控制在10秒内），直至恢复自主循环（ROSC）［脉搏和血压恢复；呼出二氧化碳分压（PET-CO₂）突然持续增加，常≥40mmHg］或终止心肺复苏；每2分钟交换一次按压职责。对于院外心脏骤停，未经过培训的施救者可进行单纯胸外按压的心肺复苏，最好在调度员的电话指导下进行。胸外按压的并发症：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞等。

②开通气道：可采用仰头抬颏法或推举下颌法开通气道。清除患者口中的异物和呕吐物，取下松动义齿。

③人工呼吸：开放气道后，不需要以“看、听和感觉”判断是否存在呼吸。应立即以按压与人工呼吸30：2的比率进行复苏，人工呼吸每6～8秒进行1次（8～10次／分），每次呼吸约1秒时间，避免过度通气。按压与通气不必同步。直至自动体外除颤器（AED）到达，或急救人员接管患者。

（4）除颤对无目击者的院外心脏骤停不推荐捶击复律，对有目击者、监护下的无脉性室性心动过速，若不能立即电除颤，可给予胸前捶击（从20～25cm高度向胸骨中下1/3段交接处捶击）1次，但不应因此延误电除颤。如果具备AED，尽快联合使用CPR和AED，进行5个周期（约2分钟）的CPR后，除颤一次，尽量缩短从最后一次按压至电除颤之间的时间及给予电除颤至除颤后立即恢复按压之间的时间。

2．高级生命支持

高级生命支持（advanced life support，ALS）是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环。具体措施包括：①建立静脉通路；②高级气道；③电除颤、复律与起搏；④药物。

（1）尽早建立静脉通路废弃气管内给药；给予心电、血压及氧饱和度监测。

（2）高级气道自主呼吸未恢复患者尽早使用高级气道（包括：①声门高级气道或气管插管；②二氧化碳波形图，用于确认和监测气管插管的位置；③呼吸速率8～10次／分，伴以持续的胸外按压），充分通气以纠正低氧血症。院外常用面罩或简易球囊，院内常用呼吸机，潮气量为6～7ml/kg或500～600ml。

（3）电除颤、复律与起搏终止心室颤动最有效的方法是电除颤，电除颤应用越早越好，不要受复苏阶段的限制。心室停顿与无脉电活动电除颤无益。除颤电极常用位置：右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头平齐的左胸下外侧部。电击能量选择：①心室颤动：双相波120～200J，单相波360J。一次电击无效应继续胸外按压和人工通气，2分钟CPR后，再次分析心律，必要时再次除颤。②室性心动过速：双相波和单相波均为100J。

起搏治疗主要用于症状性心动过缓患者，对心室停顿和无脉电活动不推荐使用。经皮起搏及给予变时性药物无效，应进行经静脉右心室起搏。

（4）抢救流程心脏骤停后，在基础心肺复苏的基础上，按心电活动形式，抢救流程分述如下。

①心室颤动与无脉搏性室性心动过速：心电显示室颤或无脉搏室速，应紧急给予电除颤和2分钟CPR交替，并开通静脉通路；恢复ROSC，开始心脏骤停后立即处理流程（见后述）；若为无脉电活动，开始心室停顿／无脉电活动流程；如持续或复发室颤／室速时，2分钟CPR；给予高级气道，监测二氧化碳波形图；肾上腺素1mg静脉推注，每3～5分钟重复一次，可逐渐增加剂量5mg;或血管升压素40U一次性静脉推注，替代首剂或第二次肾上腺素；再次电除颤；仍无效，2分钟CPR，给予胺碘酮，首剂300mg缓慢注射（＞10分钟），第二次剂量150mg，随后1mg/kg持续输注6小时，0.5mg/kg维持，每日总量可达2g;同时积极治疗原发病和纠正代谢紊乱。对一些难治性多形性室速、尖端扭转性室速、快速单形性室速或室扑及难治性室颤，可使用β受体阻滞剂。对电风暴患者首选β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5分钟，每次5mg静脉注射，至总量15mg。艾司洛尔0.5mg/kg快速静脉注射1分钟，继以50～300μg/min静脉输注。

②快速性心律失常（有脉搏）流程：通常心率≥150次／分。

第一，认识治疗潜在病因；维持气道，必要时人工呼吸；吸氧（低氧）；心电、血压、氧饱和度监测。

第二，判断是否存在低血压，急性神志改变，休克体征，缺血性胸部不适，急性心力衰竭。

第三，若存在上述情况，应紧急电复律；镇静；对规律窄QRS波者可快速静注腺苷，首剂6mg静脉注射，无效第二剂量12mg静脉注射。

第四，若无上述情况，对宽QRS波（≥0.09秒）者，应开放静脉通路，描记12导联心电图；如为规则的单形性宽QRS波心动过速，给予腺苷快速静脉推注，有助于鉴别室性或室上性，对不规则的宽QRS波心动过速腺苷可引起室颤，故应禁用；可给予抗心律失常药物，普鲁卡因胺20～50mg/min静脉输注，直到心律失常纠正，或出现低血压、QRS时限增加＞50%、总量达17mg/kg。维持量1～4mg/min静脉输注。Q-T间期延长或心力衰竭患者禁用普鲁卡因胺；胺碘酮首剂150mg缓慢注射（＞10分钟），必要时可重复，维持量同前；及早请电生理医师会诊；对于QRS波不宽者，采用刺激迷走神经方法，或给予抗心律失常药物，如腺苷（规则）、β受体阻滞剂、钙拮抗剂。

③缓慢性心律失常（有脉搏）流程：心率＜50次／分。第一和第二步骤和处理原则同前；第三，若存在血液动力学或心电不稳定，阿托品0.5mg静注，3～5分钟重复一次，总量不超过3mg;无效，给予经皮心脏起搏，或给予变时性药物多巴胺2～10μg/（min·kg）或肾上腺素2～10μg/min静脉输注替代经皮心脏起搏治疗；仍无效，请电生理医师会诊，经静脉临时心脏起搏；第四，若不存在血液动力学或心电不稳定，只需监护、观察。

④心室停顿／无脉电活动流程：心电显示心室自主节律、室性逸搏心律、缓慢心率伴停顿，或判断为无脉电活动。a2分钟CPR;肾上腺素1mg静脉推注，每3～5分钟重复一次；阿托品常规使用无益；钙剂仅适用于明确的低钙血症、钙拮抗剂过量、高镁血症或高钾血症；监测二氧化碳波形图；判断心脏节律；若为室颤或无脉性室速，进入相关流程；b仍为心室停顿／无脉电活动，2分钟CPR；治疗可逆病因（见前述）；再次判断心脏节律；若为室颤或无脉性室速，进入相关流程；c仍为心室停顿／无脉电活动，未恢复ROSC，重复a和b；恢复ROSC，开始心脏骤停后立即处理流程。

复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠。最好根据血气分析结果调整用量，pH值在7.25较为理想。

3．复苏后的处理

强调有组织的多学科合作治疗。主要目的是使血流动力学、神经系统和代谢功能（包括治疗性低体温）达到最优化。原则①维持有效的循环和呼吸功能，尤其是脑灌注；②预防再次心脏骤停；③维持水、电解质和酸碱平衡；④预防脑水肿、急性肾功能衰竭和继发感染等，降低多器官衰竭风险。

（1）维持有效循环和呼吸 ①维持氧饱和度≥94%，避免组织内氧过多并确保输送足够的氧，在氧饱和度为100%时，逐渐调吸氧浓度（FiO₂）至最低，但应确保氧饱和度≥94%；考虑高级气道和二氧化碳波形图；避免过度通气；②维持有效循环：静脉补液；使用血管活性药物［肾上腺素0.1～0.5μg/（mm·kg），或多巴胺5～10μg/（min·kg），或去甲肾上腺素0.1～0.5μg/（min·kg）静脉输注，或苯肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农］；考虑病因治疗（见前述）；描记12导联心电图；③明确ST段抬高心肌梗死或疑诊ACS:经皮冠脉介入治疗（PCI）；④存在脑损伤患者：降温；⑤高级重症监护（CCU或ICU）。

（2）防治脑缺氧和脑水肿脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。①诱导性低体温：可预防脑水肿，宜尽早实施，体温以32℃～34℃为宜，持续12～24小时；主要用于脑损伤患者（昏迷、癫痫发作、肌阵挛、不同程度的神经认知功能不全和脑死亡）；②脱水：应用渗透性利尿剂，减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大脑功能恢复。通常选用甘露醇、山梨醇，亦可联用呋塞米、25%白蛋白或地塞米松，有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”。应防止过度脱水，以免血容量不足导致血压不稳定；③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温导致的寒战。亦可应用地西泮静脉注射；④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压；⑤促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。

（3）防治急性肾功能衰竭避免使用对肾脏有损害的药物，监测记录尿量和及时检测肾功能。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾功能衰竭。及早血液超滤或透析治疗可能有益。

（4）其他纠正代谢紊乱，维持酸碱平衡；预防和治疗感染，防止胃肠损伤和增加营养等。

4．心脏骤停的预后评估

心脏骤停的预后取决于原发病、抢救是否及时、心功能状态和心电活动异常类型。急性心肌梗死早期的原发性室颤，并非血流动力学异常引起，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。相反急性广泛前壁心肌梗死并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后不良。

继发于大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，复苏成功率低，即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。

严重非心脏病变引起的心脏骤停，如恶性肿瘤、败血症、器官衰竭、终末期肺部疾病和严重中枢神经系统的疾病等致命性或晚期疾病，复苏成功率极低，预后差。而急性中毒、电解质紊乱、酸中毒或低氧血症等，由暂时性的代谢紊乱所引起的心脏骤停，如能消除促发因素，则预后较佳。

5．心脏性猝死的预防

关键是识别出高危人群。对所有心脏骤停复苏成功的患者，应明确病因、功能受损情况及电生理的稳定性。大多数SCD发生在冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施能够减少SCD的发生率。

（1）药物

①β受体阻滞剂：明显减少急性心肌梗死、心梗后及心力衰竭患者的SCD发生，对扩张型心肌病、长Q-T综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者亦有预防SCD的作用。

②血管紧张素转换酶抑制剂亦可减少心力衰竭患者SCD的发生。对于心律失常胺碘酮在SCD的二级预防优于传统的Ⅰ类抗心律失常药物。

（2）抗心律失常外科手术预防SCD作用有限，包括电生理标测下室壁瘤切除术、心室心内膜切除术及冷冻消融术。

（3）导管射频消融术对有器质性心脏病的SCD高危患者或心脏骤停存活者，其预防SCD的作用有待进一步研究。

（4）埋藏式心脏复律除颤器（ICD）能改善一些高危患者的预后。

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1695

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第五章常见先天性心血管病

作者:王泓日期:2014-06-17

第五章常见先天性心血管病

先天性心血管病是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。患儿出生后可发现有心血管病变，为儿科常见病。先天性心血管畸形种类很多，所造成的血流动力学影响差别悬殊。有些出生后即不能成活，或短时间内不经过手术治疗也不能存活，这类患儿均在儿科就诊，另有一些先天性心血管畸形其血流动力学障碍可自我调节和代偿而可自然存活至成年。这一部分患者在成人心血管疾病中也占一定的比例。

第一节房间隔缺损

房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）是最常见的成人先天性心脏病，女性多于男性，男女之比为1:2，且有家族遗传倾向。

房间隔缺损一般分为原发孔缺损和继发孔缺损，前者实际上属于部分心内膜垫缺损，常同时合并二尖瓣和三尖瓣发育不良。后者为单纯房间隔缺损（包括卵圆窝型、卵圆窝上型、卵圆窝后下型以及单心房）。房间隔缺损的大小有很大的差别，很小的缺损可以无症状不影响患者的寿命，但缺损很大者如单心房患者往往很早出现症状，如不及时手术难以活到成年。房间隔缺损对血流动力学的影响主要取决于分流量的多少，由于左房压力高于右房，所以形成左向右的分流，分流量的多少除缺损口大小之外，还取决于左，右心室的顺应性。如果左室顺应性降低，其充盈阻力增大而使左房压力增高，而导致左向右分流量增加。持续的肺血流量增加导致肺充血，使右心容量负荷增加，肺血管顺应性下降，从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压，右心系统压力随之持续增高直至超过左心系统的压力，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而出现青紫。

【诊断标准】

1.临床表现

单纯房间隔缺损的临床表现与缺损大小有关。较小的缺损在儿童期大多无症状，随年龄增长症状逐渐显现，劳力性呼吸困难为主要表现，继之可发生室上性心律失常，特别是房扑、房颤而使症状加重。有些患者可因右室慢性容量负荷过重而发生右心衰竭。大的缺损出现症状更早，晚期约有15%患者因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。

2．体格检查

最典型的体征为胸骨左缘第二肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二心音增强、亢进或伴固定性分裂。

3．辅助检查

（1）心电图典型病例所见为右心前导联QRS波呈rSr＇或rSR＇或R波伴T波倒置，电轴右偏，有时可有P-R延长、右室肥厚。

（2）X线检查可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血增多的表现。

（3）超声心动图除可见肺动脉增宽，右房、右室增大外，主动脉短轴、心尖、剑突下心脏四腔位以及剑突下心房切面可显示房间隔缺损的部位及大小。彩色多普勒可显示分流方向，并可测定左、右心室排血量。

（4）心导管检查当有其他合并畸形或重度肺动脉高压时，应进行右心导管检查，根据房、室水平压力及血氧含量的测定计算分流量，测定肺血管阻力以判断手术治疗的可能性，评估预后。

4．鉴别诊断

应与肺静脉畸形引流、肺动脉瓣狭窄及小型室间隔缺损等鉴别。

【治疗原则】

1.介入治疗

可以对大部分患者，结合超声心动图检查结果，在超声心动图和X线血管造影机器的引导下进行封堵治疗。

2．外科治疗

在开展非手术介入治疗以前，对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变，即已有肺血增多征象、房室增大及心电图相应表现者均应手术治疗。患者年龄太大已有严重肺动脉高压者手术治疗应慎重。

【预后】

一般随年龄增长而病情逐渐恶化，死亡原因常为心力衰竭，其次为肺部感染，肺动脉血栓形成或栓塞。

第二节室间隔缺损

室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD），是在左、右心室之间存在一直接通道。按国内统计，在成人先天性心脏病中，本病仅次于房间隔缺损占第二位。室间隔由流入道、肌小梁部、流出道三部分构成，三者均与位于主动脉瓣下的一小片膜状间隔相连接。室间隔缺损必然导致心室水平的左向右分流，其血流动力学效应为：①肺循环血量增多；②右室容量负荷增大；③体循环血量下降。由于肺循环血量增加，肺动脉压力增高，早期肺血管阻力呈功能性增高，随着时间推移，肺血管发生组织学改变，形成肺血管梗阻性病变，可使右心压力逐步升高超过左心压力，而转变为右向左分流，形成艾森曼格综合征。成人室间隔缺损自然闭合者为数极少，存活至成人的室间隔缺损一般为两种情况，一种是缺损面积较小，对血流动力学影响不大，属于较小室间隔缺损，预后较好；另一种为较大的缺损儿童期未做手术至成人已发展为严重肺动脉高压导致右向左分流，预后极差。

根据室间隔缺损的边界构成分为三型：

Ⅰ型：肌型缺损，指缺损周边均为肌肉结构，可位于以上三个部分中的任何一部分。

Ⅱ型：膜周部缺损，指缺损周边除肌肉结构外，有一部分由房室瓣或动脉瓣间延伸的纤维组织构成，亦可见于以上三部分中的任何一部分，此类型最多见。

Ⅲ型：为肺动脉瓣下缺损，亦称为干下型，缺损周边主要由主、肺动脉瓣延伸的结缔组织构成，仅见于流出道，此型在亚洲人群中多见。

【诊断标准】

（一）临床表现

一般根据血流动力学受影响的程度，症状轻重等，临床上分为大、中、小型室间隔缺损。

1.小型室间隔缺损

在收缩期左右心室之间存在明显压力阶差，但左向右分流量不大，Qp/Qs＜1.5，右心室压及肺动脉压力正常。缺损面积一般＜0.5cm²/m²，有称之为Roger病。此类患者通常无症状，沿胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅳ～Ⅵ级全收缩期杂音伴震颤，P₂可有轻度分裂无明显亢进。

2．中型室间隔缺损

左、右心室之间分流量较大，Qp/Qs为1.5～2.0，但右心室收缩期压力仍低于左心室。缺损面积一般为0.5～1.0cm²/m²。听诊除在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音伴震颤外，并可在心尖区闻及舒张中期反流性杂音，P₂可轻度亢进。部分患者有劳力性呼吸困难。

3．大型室间隔缺损

左、右心室之间收缩期已不存在压力差，左向右分流量大，Qp/Qs＞2.0。由于血流动力学影响严重，存活至成人期者较少见，且常已有继发性肺血管阻塞性病变，导致右向左分流而呈现青紫；并有呼吸困难及活动能力下降；胸骨左缘收缩期杂音常减弱至Ⅲ级左右，P₂亢进；有时可闻及因继发性肺动脉瓣关闭不全而致的舒张期杂音。

（二）辅助检查

1．心电图

成人小室间隔缺损心电图可以正常或在V₁导联出现rSr图形；中等大室间隔缺损可有左室肥厚，V₅导联R波增高、q波深而窄、T波高尖等左室容量负荷过重的表现，也可同时在V₁导联呈现右室肥厚图形；大室间隔缺损时常以右室肥厚图形为主。

2．X线检查

成人小室间隔缺损X线片上可无异常征象；中等大室间隔缺损可见肺血增加，心影略向左增大；大室间隔缺损主要表现为肺动脉及其主要分支明显扩张，但在肺野外1/3血管影突然减少，心影大小不一，表现为左房、左室大，或左房、左室、右室增大或以右室增大为主，心尖向上抬举提示右心室肥厚。

3．超声心动图

用以确定诊断同时可以测定缺损大小及部位，判断心室肥厚及心腔大小。运用Doppler技术还可测算跨隔及跨（肺动脉）瓣压差，并可推算Qp/Qs值，是最重要的检查手段。

4．心导管检查

如疑有多孔缺损（室间隔上不止一个缺损口）或合并有其他先天畸形时应进行导管介入检查，对大的缺损伴有重度肺动脉病变，决定是否可行手术治疗时应行心导管检查，并进行吸氧试验。

（三）鉴别诊断

轻度肺动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等心前区亦可闻及收缩期杂音应注意鉴别；大室间隔缺损合并肺动脉高压者应与原发性肺动脉高压及法洛四联症鉴别。

【治疗原则】

1．介入治疗

部分肌部室间隔缺损和膜周部室间隔缺损可以行介入封堵治疗。

2．外科手术治疗

在开展非手术介入治疗以前，成人小室间隔缺损Qp/Qs＜1.3者一般不考虑手术，但应随访观察；中度室间隔缺损者应考虑手术，此类患者在成人中少见；介于以上两者之间Qp/Qs为1.3～1.5者可根据患者总体情况决定是否手术，除非年龄过大有其他疾患不能耐受手术者仍应考虑手术治疗；大室间隔缺损伴重度肺动脉压增高，肺血管阻力＞7wood单位者不宜手术治疗。

第三节动脉导管未闭

动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）在国外的病例统计中成年人此种畸形已罕见，因大多数儿童期已经手术治疗，国内安贞医院1993年统计成人先天性心脏病中此症仍占第3位，多见于女性，男：女为1:3。

动脉导管连接左肺动脉近端与降主动脉，是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因废用而闭塞，如1岁后仍未闭塞，即为动脉导管未闭。未闭动脉导管的长度、直径、形态不同，对血流动力学影响不同，预后亦各异。由于在整个心动周期主动脉压总是明显高于肺动脉压，所以通过未闭动脉导管持续有血流从主动脉进入肺动脉，即左向右分流，使肺循环血流量增多，肺动脉及其分支扩张，回流至左心系统的血流量也相应增加，致使左心负荷加重，左心随之增大。由于舒张期主动脉血分流至肺动脉故使周围动脉舒张压下降、脉压增大。除少数病例已发展至晚期失去手术介入治疗机会外，总体预后良好。本病容易合并感染性心内膜炎。

【诊断标准】

1．临床表现

成人动脉导管未闭者可因分流量大小，有以下几种临床表现形式。

（1）分流量甚小即未闭动脉导管内径较小，临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大。

（2）中等分流量者患者常有乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状，心脏听诊杂音性质同上，更为响亮伴有震颤，传导范围广泛，有时可在心尖部闻及由于左室扩大二尖瓣相对关闭不全及（或）狭窄所致的轻度收缩期及（或）舒张期杂音，周围血管征阳性。

（3）分流量大的未闭动脉导管，常伴有继发性重度肺动脉高压者可导致右向左分流，上述典型杂音的舒张期成分减轻或消失，继之收缩期杂音亦可消失而仅可闻及因肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此时患者多伴有青紫，且临床症状严重。

2．辅助检查

（1）心电图常见的有左室大、左房大的改变，有肺动脉高压时，可出现右房大，右室肥大。

（2）X线检查透视下所见肺门舞蹈征是本病的特征性变化。胸片上可见肺动脉凸出，肺血增多，左房及左室增大。严重病例晚期出现右向左分流时，左向右分流量减少，心影反可较前减小，并出现右室肥大的表现，肺野外带肺血减少。

（3）超声心动图二维超声心动图可显示未闭动脉导管，并可见左室内径增大。彩色多普勒可测得存在于主动脉与肺动脉之间收缩期与舒张期的左向右分流。

（4）心导管检查为了了解肺血管阻力、分流情况及除外其他复杂畸形，有时需要作右心导管检查及升主动脉造影。

3．鉴别诊断

临床上成人期诊断本病需与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤（Val-salva氏窦瘤）破裂等可引起双期或连续性杂音的病变鉴别。

【治疗原则】

因本病易并发感染性心内膜炎，故即使分流量不大亦应及早争取介入或手术治疗。手术安全成功率高，任何年龄均可进行手术治疗，但对已有明显重度肺动脉高压，出现右向左分流者则禁忌手术。

第四节二叶主动脉瓣畸形

先天性二叶主动脉瓣畸形是成人先天性心脏病中最常见的类型之一，由于超声心动图的发展，其检出率增加。单纯的二叶主动脉瓣出生时瓣膜功能正常，患者无任何症状体征。主动脉缩窄是本病常见的并发畸形。

主动脉瓣及其上、下邻近结构的先天性发育异常有较多类型，但在成年人中以二叶主动脉瓣畸形最为常见。由于二叶主动脉瓣畸形在出生时瓣膜功能一般均与正常三叶瓣无差别，因而可无任何症状体征，可健康存活至成年。随着年龄增长二叶瓣常有渐进性钙化增厚而导致主动脉瓣狭窄，另一方面二叶瓣也可由于瓣叶和瓣环发育不匹配而出现主动脉瓣关闭不全。二叶主动脉瓣畸形与主动脉根部病变——中层囊性坏死有着内在的联系，可合并存在。后者可表现为主动脉根部动脉瘤，或突发主动脉夹层。前者多见于老年人，后者常发生于较年轻的患者。

当二叶瓣功能正常时无血流动力学异常，一旦出现瓣膜狭窄或关闭不全则可出现相应的血流动力学变化。前者以左心室压力负荷增加及心排血量减少为特征；后者以主动脉瓣反流及左心室容量负荷增加为主要病理生理改变。

单纯二叶主动脉瓣畸形的预后取决于并发的功能障碍的程度。此外，本病易患感染性心内膜炎，病情可因此急剧恶化。

【诊断标准】

1.临床表现

瓣膜功能正常时可无任何症状体征。瓣膜功能障碍出现狭窄或关闭不全时表现相应的症状体征。

2．辅助检查

（1）超声心动图是诊断二叶主动脉瓣最直接、最可靠的检查方法，对伴有的瓣膜狭窄或关闭不全的状况，亦可作出明确判断。

（2）心电图及X线检查对二叶主动脉瓣本身并无诊断价值。伴发主动脉瓣狭窄后继发左心室肥厚，或伴发主动脉瓣关闭不全继发左心室扩大，可在心电图及X线上表现出相应的变化。

（3）心导管检查仅用于拟行介入或手术治疗的患者，测定跨瓣压差、计算瓣口面积、判断反流程度等。

3．鉴别诊断

鉴别诊断主要应与风湿性瓣膜病及肥厚型梗阻性心肌病相鉴别。对于已确定为主动脉二叶瓣畸形的患者无论有无瓣膜功能不全，突发剧烈胸痛症状时，应考虑主动脉夹层的可能。

【治疗原则】

1.非手术介入治疗

部分患者可以考虑行经皮主动脉瓣置换术，目前这一技术正在完善和推广中。

2．外科手术治疗

对于有瓣膜狭窄且有相应症状，跨瓣压力阶差≥50mmHg时，宜行瓣膜成形或换瓣手术；对于瓣膜关闭不全，心脏进行性增大者，应考虑换瓣手术治疗。

第五节主动脉缩窄

先天性主动脉缩窄为局限性主动脉管腔狭窄，因常伴有明显症状及体征，多于婴幼儿期即被发现，但大多可存活至成年。在成人先天性心脏病中所占比例较小，为1%左右。

根据缩窄部位与动脉导管部位的关系，可分为导管前型及导管后型。导管前型缩窄常位于左锁骨下动脉与导管之间，此型多合并其他先天性复杂畸形，而难以长期存活。导管后型缩窄位于左锁骨下动脉开口的远端，不常合并复杂的严重畸形，但有50%以上合并无明显血流动力学障碍的二叶主动脉瓣畸形，活至成人者较多。为此成人主动脉缩窄常为导管后型。本病主要病理生理为体循环近端缩窄以上供血范围高血压，包括上肢血压升高，而以下肢为代表的缩窄以下的血压降低，腹腔器官及下肢供血减少，肾脏供血减少而刺激肾素活性增高也是使血压升高的原因之一。缩窄上下血管分支之间的大量侧支循环形成可部分缓解缩窄以下的器官的血液供应。如不手术大多死于50岁以内，其中半数以上死于30岁以内，成年后手术死亡率高于儿童期手术。

【诊断标准】

1．临床表现

主动脉缩窄以上供血增多，血压增高，可导致头痛、头晕、面部潮红、鼻出血等；缩窄以下供血不足而有下肢无力、麻木、发凉甚至有间歇性跛行。上肢血压有不同程度的增高，下肢血压下降。肱动脉血压高于腘动脉血压20mmHg以上，致颈动脉、锁骨上动脉等搏动增强，而股动脉搏动微弱，足背动脉甚至无搏动。心室搏动增强，心界常向左下扩大，沿胸骨左缘到中上腹可闻及收缩中后期喷射性杂音，有时可在左侧背部闻及。根据侧支循环形成的部位不同可在胸骨上、锁骨上、腋下及（或）上腹部闻及连续性血管杂音。

2．辅助检查

（1）心电图常有左室肥厚劳损表现。

（2）X线检查可见左室增大、升主动脉增宽，缩窄上下血管扩张而使主动脉弓呈3字征。后肋下缘近心端可见肋间动脉侵蚀所形成的“切迹”改变，是侧支循环形成的间接征象。

（3）超声心动图示左心内径增大；左室壁肥厚；胸骨上窝主动脉长轴可见缩窄环所在部位及其上下扩张。超声多普勒可测定缩窄上下压力阶差。

（4）磁共振检查可更满意地显示整个主动脉的解剖构形及侧支循环情况。

（5）逆行主动脉造影在介入治疗或手术治疗前进行，可确切显示缩窄部位、程度，测定压力阶差及显示侧支循环状况。

3．鉴别诊断

应考虑与主动脉瓣狭窄，动脉导管未闭及多发性大动脉炎等鉴别。

【治疗原则】

1.介入治疗

部分患者可以进行球囊扩张和（或）支架置入。

2．外科手术治疗

效果较好。一般采用缩窄部位切除端端吻合或补片吻合，术后有时可有动脉瘤形成。

第六节肺动脉瓣狭窄

先天性肺动脉瓣狭窄指肺动脉瓣、瓣上或瓣下有狭窄。此种先天性畸形常单独出现，发病率较高，在成人先天性心脏病中可达25%。

本病主要病理变化在肺动脉瓣及其上下，可分为三型。瓣膜型表现为瓣膜肥厚，瓣口狭窄，重者瓣叶可融合成圆锥状；瓣下型为右心室流出道漏斗部肌肉肥厚造成梗阻；瓣上型指肺动脉主干或主要分支有单发或多发性狭窄，此型较少见。主要的病理生理为右心室的排血受阻，右室压力增高，右室代偿性肥厚，最终右室扩大以致衰竭。一般根据右室压力高低来判断病情轻重，如右室收缩压＜50mmHg为轻型；＞50mmHg但未超过左室收缩压者为中型；超过左室收缩压者为重型。右室压力越高表明肺动脉瓣狭窄越重，而狭窄上下压力阶差也必然越大。

轻度狭窄一般可不予治疗，随访观察即可。如患者有症状跨瓣压力阶差＞30mmHg者，介入或手术治疗效果均良好。重症狭窄如不予处理，可致右心衰而死亡。

【诊断标准】

1．临床表现

轻度肺动脉瓣狭窄可无症状，重者在活动时有呼吸困难及疲倦，严重狭窄者可因剧烈活动而导致晕厥甚至猝死。典型的体征为胸骨左缘第二肋间有一响亮的收缩期喷射性杂音，传导广泛可传及颈部，整个心前区甚至背部，常伴有震颤；肺动脉瓣区第二心音减弱。

2．辅助检查

（1）心电图轻度狭窄时可正常；中度以上狭窄可出现电轴右偏，右室肥大、右房增大。也可见不完全右束支传导阻滞。

（2）X线检查可见肺动脉段突出，此为狭窄后扩张所致，肺血管影细小，肺野异常清晰，心尖左移上翘为右室肥大表现。如已有右心衰竭则心影可明显增大。

（3）超声心动图可见肺动脉瓣增厚，可定量测定瓣口面积；瓣下型漏斗状狭窄也可清楚判定其范围；应用多普勒技术可计算出跨瓣或狭窄上下的压力阶差。

（4）介入或手术治疗前应行右心导管检查及右心室造影以确定狭窄部位及程度。

3．鉴别诊断

应考虑原发性肺动脉扩张，房、室间隔缺损，法洛四联症及Ebstein畸形等。

【治疗原则】

1．介入治疗

绝大多数这类患者可以进行介入治疗，包括肺动脉瓣球囊扩张、经皮肺动脉瓣置入以及肺动脉分支狭窄的支架置入。

2．外科手术治疗

球囊扩张不成功或不宜行球囊扩张者，如狭窄上下压力阶差＞40mmHg应采取手术治疗。

第七节三尖瓣下移畸形

先天性三尖瓣下移畸形多称之为埃勃斯坦畸形（Ebstein anomaly），虽在先天性心脏病中属少见，但因大多可活至成年故在成人先心病中并不太少见。

本病的主要病变为三尖瓣瓣叶及其附着部位的异常，前瓣叶大多附着于瓣环的正常部位，但增大延长，而隔瓣叶和后瓣叶发育不良且附着部位不在瓣环位置而下移至右心室心尖部，伴有三尖瓣关闭不全，且右心室被下移的三尖瓣分隔为较小的功能性右室（肌部及流出道）及房化的右室，与原有的右房共同构成一大心腔。这类畸形几乎均合并卵圆孔未闭或房间隔缺损。部分患者存在右侧房室旁路。病理生理主要为三尖瓣关闭不全的病理生理变化，右房压增高。如同时有房间隔缺损，可能导致右向左分流而有紫绀。

【诊断标准】

1.临床表现

患者自觉症状轻重不一，根据三尖瓣反流程度不一，右心室负荷能力的差别及有无右至左分流等，可有心悸、气喘、乏力、头晕和右心衰竭等。约80%患者有紫绀，有20%患者有阵发性房室折返性心动过速病史。最突出的体征是心界明显增大，心前区搏动微弱。心脏听诊可闻及四音心律，系各瓣膜关闭不同步形成心音分裂及心房附加音构成。胸骨左缘下端可闻及三尖瓣关闭不全的全收缩期杂音，颈动脉扩张性搏动及肝脏肿大伴扩张性搏动均可出现。

2．辅助检查

（1）心电图常有Ⅰ度房室传导阻滞、P波高尖、右束支传导阻滞。约25%有预激综合征（右侧房室旁路）图形。

（2）X线检查球形巨大心影为其特征，以右心房增大为主，有紫绀的患者肺血管影减少。

（3）超声心动图具有重大诊断价值，可见到下移的瓣膜、巨大右房、房化右室及相对甚小的功能性右室、缺损的房间隔亦可显现。

（4）拟行手术治疗者宜行右心导管检查以查明分流情况及有无其他合并畸形，检查过程中易发生心律失常应特别慎重。

3．鉴别诊断

有紫绀者应与其他紫绀型先天性心脏病及三尖瓣闭锁鉴别；无紫绀者应与扩张型心肌病和心包积液鉴别。

【治疗原则】

症状轻微者可暂不手术随访观察，心脏明显增大，症状较重者应行手术治疗，包括三尖瓣成形或置换、房化的心室折叠、关闭房间隔缺损及切断房室旁路。

第八节主动脉窦动脉瘤

先天性主动脉窦动脉瘤是一种少见的先天性心脏病变。在瘤体未破裂时可无任何症状，而瘤体大多在20岁以后破裂而出现严重症状，故此类病变大多在成年时被发现，男性多于女性。

本病主要在主动脉窦部，包括左、右冠状动脉开口的窦及无冠状动脉窦形成动脉瘤，其大小部位因人而异。随着年龄增长瘤体常逐渐增大并突入心腔中，当瘤体增大至一定程度，瘤壁变薄而导致破裂。可破入右心房、右心室、肺动脉、左心室或心包腔。部分患者合并有室间隔缺损。根据窦瘤的部位及破入不同的腔室而有不同的病理生理变化，如破入心包则可因急骤发生的心脏压塞而迅速死亡。临床上以右冠状窦瘤破入右心室更为常见，并具有典型的类似心室水平急性左向右分流的病理生理特征。窦瘤一旦破裂预后不佳，如不能手术治疗，多在数周或数月内死于心力衰竭。

【诊断标准】

1．临床表现

（1）在瘤体未破裂前一般无临床症状或体征。

（2）破裂多发生在20岁以后，多在运动或负荷大时发生。当窦瘤破入右室时，患者突感心悸、胸痛、呼吸困难、咳嗽等急性心功能不全症状，随后逐渐出现右心衰竭的表现。

（3）体征以胸骨左缘第3、4肋间闻及连续性响亮的机器样杂音，伴有震颤为特征。肺动脉瓣第二心音亢进，心界增大。周围动脉收缩压增高、舒张压降低，脉压增大，有水冲脉及毛细血管搏动征等周围血管征。继之可出现肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭表现。

2．辅助检查

（1）心电图可正常，窦瘤破裂后可出现左室增大或左、右室增大表现。

（2）X线检查窦瘤破裂后，可见肺血多或肺淤血表现，左、右心室可以增大。

（3）超声心动图窦瘤未破裂前即可见到相应的窦体增大有囊状物膨出。瘤体破裂后可见裂口；超声多普勒可显示经裂口的分流。

（4）磁共振显像可更清晰显示窦瘤部位大小及与周围心血管腔室的关系。

（5）心导管检查未破裂的窦瘤在升主动脉造影时可清楚显示与窦瘤相关的解剖学变化；破裂后，根据造影剂的流向，结合心导管检查，可准确判断破入的部位及分流量。

3．鉴别诊断

事先未发现主动脉窦瘤者，出现急性症状、体征时应与急性心肌梗死、动脉导管未闭、室间隔缺损伴有主动脉瓣关闭不全等相鉴别。

【治疗原则】

（1）窦瘤未破裂者一般不处理，临床随访观察。

（2）一旦破裂可在体外循环条件下，施行手术修补效果较好，少数患者可以行介入治疗。

第九节法洛四联症

先天性法洛四联症（congenital tetralogy of Fallot）是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉狭窄、心室间隔缺损、主动脉骑跨于缺损的室间隔上、右室肥大四种异常，是最常见的发绀型先天性心脏病，在成人先天性心脏病中所占比例接近10%。

本症主要畸形为室间隔缺损，均为大缺损，多为膜周部，左、右心室压力相等；肺动脉狭窄可为瓣膜型或瓣上、瓣下型，以右室流出道漏斗部狭窄为最多，主动脉骑跨右心室所占比例可自15%～95%不等；右室肥厚为血流动力学影响的继发改变，本症常可伴发其他畸形，如同时有房间隔缺损则称之为法洛五联症。由于室间隔大缺损，左、右心室压力相等，相当于一个心室向体循环及肺循环排血，右室压力增高，但由于肺动脉狭窄，肺动脉压力不高甚至降低，右室血流大量经骑跨的主动脉进入体循环，使动脉血氧饱和度明显降低，出现发绀并继发红细胞增多症。儿童期未经手术治疗者预后不佳，多于20岁以前死于心功能不全或脑血管意外、感染性心内膜炎等并发症。

【诊断标准】

1．临床表现

主要是自幼出现的进行性发绀和呼吸困难，易疲乏，劳累后常取蹲踞位休息。严重缺氧时可引起晕厥外，常伴有杵状指（趾），心脏听诊肺动脉瓣第二心音减弱以致消失，胸骨左缘常可闻及收缩期喷射性杂音。脑血管意外（如脑梗死）、感染性心内膜炎、肺部感染为本病常见并发症。

2．辅助检查

（1）血常规检查可显示红细胞、血红蛋白及血细胞比容均显著增高。

（2）心电图可见电轴右偏、右室肥厚。

（3）X线检查主要为右室肥厚表现，肺动脉段凹陷，形成木靴状外形，肺血管纹理减少。

（4）超声心动图可显示右室肥厚、室间隔缺损及主动脉骑跨。右室流出道狭窄及肺动脉瓣的情况也可以显示。

（5）磁共振检查对于各种解剖结构异常可进一步清晰显示。

（6）心导管检查对拟行手术治疗的患者应行心导管和心血管造影检查，根据血流动力学改变，血氧饱和度变化及分流情况进一步确定畸形的性质和程度，以及有无其他合并畸形，为制定手术方案提供依据。

3．鉴别诊断

应考虑与大动脉错位合并肺动脉瓣狭窄、右室双出口及艾森曼格综合征相鉴别。

【治疗原则】

未经姑息手术而存活至成年的本症患者，惟一可选择的治疗方法为手术纠正畸形，手术危险性较儿童期手术为大，但仍应争取手术治疗。

第十节艾森曼格综合征

艾森曼格综合征（Eisenmenger syndrome）严格的意义上并不能称为先天性心脏病，而是一组先天性心脏病发展的后果。如先天性室间隔缺损持续存在，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无紫绀发展至有紫绀时，即称之为艾森曼格综合征。其他如房间隔缺损、动脉导管未闭等也可有类似的情况。因此本征也可称之为肺动脉高压性右向左分流综合征。在先天性心脏病手术尚未普及时临床上本征较多见，近年来已逐渐减少。

除原发的室间隔缺损、房间隔缺损或动脉导管未闭等原有畸形外，可见右心房，右心室均明显增大；肺动脉总干和主要分支扩大，而肺小动脉壁增厚，内腔狭小甚至闭塞。本征原有的左向右分流流量一般均较大，导致肺动脉压增高，开始为功能性肺血管收缩，持续存在的血流动力学变化，使右心室和右心房压力增高；肺动脉也逐渐发生器质性狭窄或闭塞病变，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而出现紫绀，均有继发性相对性肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全，此种情况多见于室间隔缺损者，发生时间多在20岁以后。为先天性心脏病后期，已失去手术治疗机会，预后不良。

【诊断标准】

1.临床表现

轻至中度紫绀，于劳累后加重，逐渐出现杵状指（趾），常伴有气急，乏力，头晕等症状，以后可出现右心衰竭的相关症状。体征示心浊音界明显增大，心前区胸骨左缘3～4肋间有明显搏动，原有的左向右分流的杂音减弱或消失（动脉导管未闭的连续性杂音中，舒张期部分可消失），肺动脉瓣第二心音亢进、分裂，以后可出现舒张期杂音，胸骨下段偏左部位可闻及收缩期反流性杂音。

2．辅助检查

（1）心电图右室肥大劳损、右房肥大。

（2）X线检查右室、右房增大，肺动脉干及左、右肺动脉均扩大，肺野轻度淤血或不淤血，血管纹理变细，左心情况因原发性畸形而定。

（3）超声心动图除原有畸形表现外，肺动脉扩张及相对性肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全支持本征诊断。

（4）心导管检查除可见原有畸形外，可确定双向分流或右向左分流。导管检查对本综合征有一定危险，因已无手术指征，一般不行此项检查。

3．鉴别诊断

主要与先天性紫绀型心脏畸形鉴别。

【治疗原则】

本征已无手术矫治可能，有条件者可行心肺联合移植。

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1657

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第六章高血压

作者:王泓日期:2014-06-17

第六章高血压

高血压是我国乃至全世界的多发病和常见病，据最新资料预计我国高血压患者可能高达2亿以上。而且随着年龄的老化，高血压发生率还会进一步增高。由于高血压常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性病变。因此，高血压已成为威胁人类生命健康的重要疾病之一。

第一节原发性高血压

原发性高血压是遗传基因与许多致病性因素相互作用而引起的多因素疾病。在高血压的形成过程中，交感神经兴奋导致心率增快，心肌收缩力增强和心输出量增加，周围小动脉收缩，外周血管阻力增大可使血压升高；肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）通过调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力而影响血压；另外，肾脏功能异常、内分泌功能失调、电解质紊乱及某些微量元素的缺乏也是高血压的重要影响因素。

【诊断标准】

根据《2009年中国高血压治疗指南》对高血压的诊断标准，在未服用抗高血压药物的情况下，18岁以上成人收缩压≥140mmHg（18.7kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）即可诊断为高血压，并根据血压水平将血压分为以下几种类型（附表6-1）：

表6-1 血压水平的定义和分类

分类	收缩压（mmHg）	舒张奢（mmHg）
正常	120～129	＜84
正常高限	130～139	85～89
1级高血压	140～159	90～99
2级高血压	160～179	100～109
3级高血压	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	＜90

注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，采用较高的级别。单纯收缩期高血压则根据收缩压进行分级。

成人自测血压135/85 mmHg （18.0/11.3kPa）为正常值，24小时血压监测白天＜135/85mmHg （18.0/11.3kPa），夜间睡眠时＜120/75mmHg（16.0/10.0kPa）为正常值，超过上述数据即为血压异常。

1.临床表现

（1）原发性高血压起病隐匿，进展缓慢，病程长。初期较少症状，患者多诉头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等。部分患者出现了高血压所致的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害的相应症状和临床表现时才就医。

（2）并发症长期的高血压可导致左心室肥厚，心脏扩大及心功能不全。高血压也是动脉硬化及冠心病的主要危险因素，可合并闭塞性周围血管病及冠心病；血压突然显著升高可产生高血压脑病，表现为患者剧烈头痛、呕吐、视力减退、甚至抽搐、昏迷。老年高血压患者常合并脑动脉硬化，可出现短暂性脑缺血发作或脑卒中。高血压致肾损害，最终可导致慢性肾功能衰竭。

（3）高血压预后危险分层高血压患者的治疗方案，不但要依据其血压水平，还应根据其危险因素（附表6-2）或同时存在的其他疾病等因素综合考虑（附表6-3）。

表6-2 用于高血压预后危险分层评估的危险因素

常见危险因素

收缩压和舒张压水平

年龄（男性＞55岁，女性＞65岁）

吸烟

脂质异常：总胆固醇＞6.5 mmol/L，或LDL胆固醇＞4.0mmol/L，或HDL胆固醇男性＜1.0mmol/L，女性＜1.2mmol/L

早发心血管疾病家族史（男性＜55岁，女性＜65岁）

腹型肥胖（腹围：男性≥102cm，女性≥89cm）

C-反应蛋白≥1mg/dl

糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后血糖≥11.0mmol/L

靶器官损害（并发症）

左心室肥厚：超声心动图：LVMI男性，125g/m²，女性＞110g/m²

动脉壁增厚及周围血管病：超声颈动脉IMT≥0.9mm或有动脉粥样硬化斑块

肾脏损害：血清肌酐轻度升高（男性115～133umol/L，女性107～124umol/L）

微量白蛋白尿（30～300mg/24h；白蛋白／肌酐比值男性≥22mg/g，女性≥31mg/g）

脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血及短暂性缺血发作。

心脏疾病：心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建及充血性心力衰竭。

严重的视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿。

表6-3 高血压预后危险分层*

危险因素	血压（mmHg）
危险因素	正常（收缩压 120～129或舒张压80～84）	正常高限（收缩压130～139或舒张压85～89）	高血压1级（收缩压140～159或舒张压90～99）	高血压2级（收缩压160～179或舒张压100～109）	高血压3级（收缩压≥180或舒张压≥110）
无危险因素	低危	低危	10年内风险＜15%	10年内风险15%～20%	10年内风险20%～30%
1～2个危险因素	10年内风险＜15%	10年内风险＜15%	10年内风险15%～20%	10年内风险15%～20%	10年内风险＞30%
≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病	10年内风险15%～20%	10年内风险20%～30%	10年内风险20%～30%	10年内风险20%～30%	10年内风险＞30%
临床并发症	10年内风险20%～30%	10年内风险＞30%	10年内风险＞30%	10年内风险＞30%	10年内风险＞30%

*：10年心血管疾病的风险采用Framingham标准（摘自欧洲ESC指南），致死性心血管疾病的绝对危险性，低危、中危、高危和极高危组分别为＜4%、4%～5%、5%～8%和＞8%。

2．实验室检查

（1）血压测量如为初诊高血压，应每天测量2次（早晚各测1次），连续监测7天。

（2）动态血压监测动态血压是诊断和观察高血压治疗效果的最佳方法，并可用以指导治疗。

（3）心电图主要表现为左胸前导联高电压并可合并T波深倒置和ST段改变。此外，还可出现各种心律失常、左右束支传导阻滞的图形。

（4）超声心动图主要表现为左室向心性肥厚，早期常有舒张功能异常，后期心脏呈离心性肥大，心室收缩与舒张功能均有异常。

（5）X线检查左室扩大，主动脉增宽、延长、扭曲，心影呈主动脉型心改变，左心功能不全时可出现肺淤血征象。

【治疗原则】

高血压治疗的总体原则是采取对患者影响最小的治疗方式而最大限度的保护靶器官功能。

1.非药物治疗

减肥、控制体重，超体重是高血压独立危险因素。减肥和控制体重不仅有助于减低血压和减少降压药用量，也能降低冠心病和其他心脑血管疾病及糖尿病的患病率；低盐饮食，高血压患者应将每日钠摄入量控制在70～120mmol（即食盐1.5～3.0g）；体育运动，适当体育锻炼和体力劳动，能缓解精神紧张，也有利于减轻体重控制肥胖；戒烟酒，吸烟和饮酒与高血压明显相关，也是其他心脑血管疾病的重要危险因素，戒烟和适当限酒有利于控制血压。

2．药物治疗

降压药的选择主要取决于药物对患者的降压效果和不良反应。对每个具体患者来说，能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择。在选择过程中，还应该考虑患者靶器官受损情况和有无糖尿病、血脂、尿酸等代谢异常，以及降压药与其他使用药物之间的相互作用。目前常用降压药物有六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和α受体阻滞剂（表6-4）。

表6-4 2007年JNCP7治疗高血压用药指南

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1680

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第七章动脉粥样硬化和周围血管病

作者:王泓日期:2014-06-17

第七章动脉粥样硬化和周围血管病

第一节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种长期进展性侵蚀血管壁的疾病，使血管内膜增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，由于动脉内膜下聚集脂质后呈黄色粥样，故称其为动脉粥样硬化。其病理特点是动脉内膜下缓慢形成脂质和复合糖类沉积，可见巨噬细胞游移，平滑肌细胞增生，纤维结缔组织增生和钙质沉着形成斑块，随着内膜下斑块的进展可发生血管中膜退变。根据斑块内脂质多少和纤维帽薄厚可分为易损斑块和稳定斑块，前者易于继发斑块内出血或斑块破裂，导致局部血栓形成。

动脉粥样硬化病因尚未完全确定，与多种因素相关，尸检证实幼年即可发病，多见于中、老年人，目前明确的主要危险因素有高脂血症、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟及肥胖等。

动脉粥样硬化按其病变发展过程可分为四期，分别为无症状期（亚临床期）、缺血期、坏死期和纤维化期，但临床上并非严格按序出现，各期之间可交替或同时出现。本病主要累及主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉及四肢动脉等。

【诊断标准】

1．临床表现

主要是有关器官受累后出现的病象。通常可能会出现脑力与体力减退。

（1）主动脉粥样硬化多数无特异性症状。最主要的后果是形成主动脉瘤以及在动脉粥样硬化基础上形成的动脉夹层，主动脉瘤最多发生在肾动脉开口以下的腹主动脉，其次为主动脉弓和降主动脉，主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。

①主动脉广泛粥样硬化病变，可出现主动脉弹性降低的相关表现：收缩压增高、脉压增大。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。②腹主动脉瘤体检时可见腹部有搏动性肿块，腹壁相应部位可闻及杂音，股动脉搏动可减弱；胸主动脉瘤可有胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑（喉返神经受压导致声带麻痹）、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现；X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可见梭形或囊样的动脉瘤；二维超声或磁共振显像可见瘤样主动脉扩张。

（2）冠状动脉粥样硬化冠状动脉局部粥样硬化斑块破裂和（或）血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因，临床可表现为心绞痛、心肌梗死、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病及猝死。

①心绞痛主要表现有特征性的心绞痛发作，发作时心电图有缺血性ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复，多支血管病变者心绞痛发作时心电图可正常，不伴有明显心肌酶学改变；

②心肌梗死主要表现为典型的心绞痛发作、典型的心电图改变及心肌酶明显增高，可伴有心律失常、低血压、休克及心力衰竭等；

③无症状心肌缺血患者临床上无心肌缺血的症状，但心电图（静息、动态或负荷试验）有心肌缺血改变；

④缺血性心肌病主要表现为心脏增大、心力衰竭及心律失常，也有发生猝死者，确定诊断有赖于既往心绞痛或心肌梗死病史及冠状动脉造影、冠状动脉内超声或冠状动脉CT等。

（3）颅脑动脉粥样硬化包括颈内动脉和椎动脉在内的颅脑动脉粥样硬化，粥样硬化斑块可导致管腔狭窄，也可导致斑块破裂或局部血栓形成，而动脉血栓形成或斑块碎片脱落的栓子可引发脑血管意外（缺血性脑卒中），长期慢性脑缺血会导致脑萎缩，进一步可发展为血管性痴呆。

①脑缺血可表现为眩晕、头痛和晕厥等症状。

②缺血性脑卒中可表现为头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等。

③脑痴呆可表现为精神变态、行为异常、智力和记忆力减退，甚至出现性格完全变态等。

（4）肾动脉粥样硬化肾动脉硬化时管腔缩窄可导致肾血管性高血压，长期肾脏缺血可导致肾萎缩或进展为肾衰竭；肾动脉血栓形成，可出现肾区疼痛、尿闭和发热等症状。

（5）肠系膜动脉粥样硬化动脉硬化导致肠系膜动脉缺血时可出现消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状；血栓形成时，可有剧烈腹痛、腹胀和发热，肠壁坏死时可出现便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。

（6）四肢动脉粥样硬化动脉硬化多见于下肢动脉，可引发下肢动脉血供障碍或动脉管腔完全闭塞。血供障碍时可出现下肢发凉、麻木和间歇性跛行（即：行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以致痉挛，休息后消失，再走时出现），严重者可出现持续性疼痛，足背动脉搏动减弱或消失；动脉管腔完全闭塞时可发生坏疽。

2．辅助检查

目前尚缺乏敏感而特异性的早期实验室诊断方法。

（1）化验检查可表现为血总胆固醇（TC）增高、低密度脂蛋白（LDL）增高、高密度脂蛋白（HDL）降低、甘油三酯（TG）增高，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低、载脂蛋白B （ApoB）和脂蛋白（a）［Lp（a）］增高。

（2）X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影；选择性或数字减影法动脉造影可见冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所致的管腔狭窄或动脉瘤病变，病变的部位、范围和程度有助于确定介入或外科治疗的适应证以及选择实施手术的方式。

（3）多普勒超声检查可提示颈动脉、肾动脉和四肢动脉的血流及血管病变情况。

（4）脑电阻抗图、脑电图、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能以及脑组织的病变情况。

（5）放射性核素心脏检查、超声心动图、心电图及其他们的负荷试验所示的特征性改变有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，电子束或多层螺旋X线计算机断层显像（EBCT或MDCT），磁共振显像（MRI）和冠状动脉造影等，已用于冠状动脉显像，血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的检查方法，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接而有效的方法。

3．鉴别诊断

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需要与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化所致的心绞痛和心肌梗死，需要与其他病因引起的冠状动脉病变相鉴别；心肌纤维化需要与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别；脑动脉硬化所致的脑血管意外，需要与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉硬化引起的高血压，需要与其他原因引起的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需要与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状需要与其他原因的动脉病变所引起症状相鉴别。

【治疗原则】

动脉粥样硬化治疗主要包括：药物治疗、介入和外科手术治疗。

1．药物治疗

（1）调脂治疗血脂异常患者经调整饮食及增强运动3个月后，血脂仍未达标者，应选择药物治疗。《中国成人血脂异常防治指南（2007年）》建议：低危患者LDL -C≥190mg/dl，TC≥270mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C ＜160mg/dl，TC＜240mg/dl；中危患者LDL -C≥160mg/dl，TC≥240mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C＜130mg/dl，TC＜200mg/dl；高危患者LDL -C≥100mg/dl，TC≥160mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C＜100mg/dl，TC＜160mg/dl；极高危患者LDL -C≥80mg/dl，TC≥160mg/dl需药物治疗，治疗目标LDL -C＜80mg/dl，TC＜120mg/dl。

降脂药物一般分两大类，羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类）和苯氧芳酸类（贝特类）。其他还有烟酸类、胆酸螯合剂及不饱和脂肪酸等。①他汀类主要降低TC和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也在一定程度上降低TG和极低密度脂蛋白（VLDL），轻度升高HDL -C水平；②贝特类主要降低血清TG、VLDL -C，也可以在一定程度上降低TC和LDL -C，升高HDL -C。

（2）抗血小板药物能够抗血小板黏附和聚集，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变的进展，可用于预防冠状动脉和脑血管动脉血栓栓塞。

抗血小板药物通常分三类：①抑制血小板花生四烯酸代谢：以阿司匹林为主要代表；②血小板膜受体拮抗剂又分两类，其中血小板ADP受体拮抗剂的代表药为氯吡格雷，而血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的代表药为替罗非班；③增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物，以前列环素（PGI₂）及前列腺素E₁为代表。

（3）纤溶药物（溶栓药物）纤溶药物是纤溶酶原激活剂，可激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤溶蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。纤溶药不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。纤溶药物按照纤维蛋白选择性大致分为三类：①第一代纤溶药物：不具有纤维蛋白选择性，如尿激酶、链激酶；②第二代纤溶药物：具有纤维蛋白选择性，如组织型纤溶酶原激活剂、瑞替普酶（tPA）等；③第三代纤溶药物：主要特点是半衰期延长，有的还增加了纤维蛋白亲和力，如替奈普酶（TNK-tPA）和拉诺替普酶（n-PA）等。

（4）抗凝药物抗凝药物分间接凝血酶抑制剂、直接凝血酶抑制剂、凝血酶生成抑制剂、重组内源性抗凝剂、凝血酶受体拮抗剂、维生素K依赖性抗凝剂及去纤维蛋白原制剂七种类型，临床常用的药物有：普通肝素、低分子肝素及华法林等。

（5）其他针对缺血症状的相应治疗，如心绞痛时应用血管扩张剂、β受体阻滞剂等。

2．介入和外科手术治疗

针对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉及四肢动脉可进行血管再通、血管重建或血管旁路移植等外科手术治疗，使动脉恢复血供；也可以通过介入的方法，如经皮血管腔内球囊扩张成形术、经皮血管腔内支架植入术以及经皮血管腔内旋切术、旋磨术、激光成形术等，使动脉血管再通，恢复动脉血供。

【预防措施】

积极主动预防动脉粥样硬化，是防止由此发生心脑血管急性事件、降低死亡风险的重要举措。

（1）合理膳食控制膳食总热量，维持正常体重。体重指数BMI=体重（kg）／身高（m）²，一般20～24为正常范围，超重者应减少每日进食总热量，宜食用低脂（脂肪摄入量低于总热量的30%，动物性脂肪低于10%）、低胆固醇（每日低于200mg）膳食；年过40岁者即使血脂正常，也以低脂饮食为宜；有明确冠状动脉粥样硬化者，在低脂饮食的同时应严禁暴饮暴食，防止诱发心绞痛或心肌梗死，合并高血压或心力衰竭者，宜同时限盐。

（2）适度运动运动是生命之本，运动对预防肥胖、减轻体重，锻炼循环系统的功能和调节血脂代谢均有裨益，是预防本病的积极措施之一。运动以不过多增加心脏负荷和无不适感觉为宜，宜循序渐进，避免剧烈运动。

（3）合理安排工作及生活生活要规律，心态要平衡，避免过劳及情绪激动。

（4）提倡戒烟、避免大量饮酒，积极控制与本病相关的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等。

第二节闭塞性周围血管病

周围血管病是指发生于心、脑血管以外的血管疾病，可分为动脉疾病、静脉疾病和淋巴系统疾病。动脉疾病包括动脉硬化闭塞症、糖尿病足、动脉栓塞、血栓闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎以及雷诺综合征等；静脉疾病包括血栓性静脉炎、深静脉血栓形成、下肢静脉曲张及下肢深静脉血栓形成后综合征等。本节主要介绍闭塞性周围动脉粥样硬化。

周围动脉病（peripheral arterial disease，PAD）是全身动脉粥样硬化的一部分，其主要病因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块增厚、破裂、出血或血栓形成，可导致周围动脉管腔狭窄或闭塞，在骨骼肌运动时耗氧量增加，出现氧的供需平衡失调，从而诱发缺血症状；由于缺氧以致运动早期就出现低氧代谢，增加了乳酸和乙醯肉毒碱的积聚而出现疼痛症状。本病主要表现为肢体缺血症状与体征，多数在60岁后发病，男性明显多于女性。在美国＞70岁人群的患病率＞5%。

按目前公认的Fontain分期可分为四期；Ⅰ期为无症状期：患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏或轻度麻木，ABI为正常；Ⅱa期：轻度间歇跛行，较多发生小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度间歇跛行，ABI 0.7～0.9；Ⅲ期：静息痛，ABI 0.4～0.7；Ⅳ期：溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI＜0.4。

【诊断标准】

1．临床表现

本病下肢动脉受累明显多于上肢动脉，病变累及主—髂动脉者占30%，股—胴动脉者约80%～90%，而胫、腓动脉受累者约40%～50%。

（1）症状主要和典型的症状是间歇性跛行（intermittent claudication）和静息痛。其特点为肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力，停止运动后症状即缓解；疼痛部位常与受累血管病变相关；臀部、髋部及大腿部疼痛导致的间歇性跛行常提示主动脉和髂动脉血管部分阻塞；临床最多见的小腿疼痛性间歇跛行常提示股、腘动脉狭窄。踝、趾间歇性跛行则提示为胫、腓动脉病变。如病变进一步加重导致血管闭塞时，可出现静息痛。

（2）体征

①血管狭窄远端的动脉搏动减弱或消失，狭窄部位可闻及收缩期杂音，若血管远端侧支循环形成不良致舒张压很低则可闻及连续性杂音。

②患肢皮肤温度较低及营养不良，皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚，严重者可出现水肿、溃疡与坏疽。

③肢体位置改变测试：肢体自高位下垂到肤色转红时间＞10秒和表浅静脉充盈时间＞15秒，提示有动脉狭窄及侧支形成不良，反之，肢体上抬60°角，若在60秒内肤色转白也提示有动脉狭窄。

2．辅助检查

（1）节段性血压测量在下肢不同动脉供血节段用Doppler装置测压，如发现节段间有压力阶差则提示其间存在动脉狭窄。

（2）踝／肱指数（ankle-brachial index，ABI）测定是对下肢动脉狭窄病变实用与公认的节段性血压测量，用相应宽度的压脉带分别测定踝及肱动脉的收缩压计算而得ABI。ABI=踝动脉收缩压／肱动脉收缩压，正常值≥1，＜0.9为异常，敏感性达95%；＜0.5为严重狭窄。

（3）活动平板负荷试验以出现缺血症状的运动负荷量和时间，客观评价肢体的血供状态，有利于定量评估病情及治疗干预的效果。

（4）多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像随着动脉血管狭窄程度的加重，血流速度曲线会趋于平坦，结合超声显像则结果更可靠。

（5）磁共振血管造影和CT血管造影可明确血管病变的部位、病变的程度及侧支循环等情况，具有肯定的诊断价值。

（6）动脉造影可直观显示血管病变及侧支循环状态，可对手术或经皮介入治疗的决策提供直接依据。

3．鉴别诊断

本病主要应与多发性大动脉炎累及腹主动脉—髂动脉者及血栓栓塞性脉管炎（Buerger病）相鉴别，前者多见于年轻女性，活动期有全身症状、发热、血沉增高及免疫指标异常，病变部位多发，也常累及肾动脉而有肾性高血压。后者好发于青年男性重度吸烟者，累及全身中、小动脉，上肢也经常受累，常有反复发作性浅静脉炎及雷诺现象；缺血性溃疡伴有剧痛应与神经病变与下肢静脉曲张所致溃疡鉴别；也应与假性跛行相鉴别，如椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间隔综合征等，因各具特点，应予以区分。

【治疗原则】

主要包括一般治疗、药物治疗及血运重建三个方面。

1．一般治疗

（1）积极干预与发病相关的危险因素；戒烟、控制高血压、血糖、血脂等；对患肢精心护理、清洁、保湿、防止外伤，对有静息痛者可抬高床头，以增加下肢血流，减少疼痛。

（2）步行锻炼，鼓励患者坚持步行，20～30分／次，每天尽量多次，可促进侧支循环的建立，也有认为每次步行时间应直至出现症状为止。

2．药物治疗

（1）抗血小板治疗阿司匹林或氯吡格雷可抑制血小板聚集，能有效控制动脉粥样硬化病变的进展，有报告可降低与本病并存的心血管病死亡率25%。

（2）调脂药物他汀类药物可以通过进一步降低血浆LDL -C水平，可使动脉粥样硬化斑块脂质核减小，纤维帽增厚，还具有抑制斑块炎症、抗氧化、保护血管内皮等功能，以达到稳定斑块的作用。

（3）血管扩张剂扩血管治疗无明确长期疗效，肢体动脉狭窄时，在运动状态下，其狭窄的远端血管扩张而使组织的灌注压下降，而因肌肉运动所产生的组织间的压力甚至可超过灌注压。此时使用血管扩张剂将加剧这种矛盾，除非血管扩张剂可以促进侧支循环建立，否则不能使运动肌肉的灌注得到改善。换言之，缺血症状不可能缓解。对严重肢体缺血者静脉滴注前列腺素，对减轻疼痛和促使溃疡的愈合可能有效。

（4）其他抗凝药无效，而溶栓剂仅在发生急性血栓事件时有效。

3．血运重建

经积极内科治疗后仍有静息痛、组织坏疽或严重生活质量降低致残者可作血运重建再血管化治疗，包括导管介入治疗和外科手术治疗；前者有经皮球囊扩张、支架植入与激光血管成形术。外科手术有人造血管与自体血管旁路移植术，各有相关指南参照执行。

【预后】

因本病是全身性疾病的一部分，其预后与同时并存的冠心病、脑血管病等密切相关。经血管造影证实，约50%有肢体缺血症状的患者可同时有冠心病。寿命表分析（life table analysis）表明，间歇性跛行患者5年生存率为70%，10年生存率为50%。死亡者大多死于心肌梗死或猝死，直接死于周围血管闭塞的比例甚小。伴有糖尿病及吸烟患者预后更差，约5%患者需行截肢手术。

第三节静脉血栓症

静脉血栓形成（venous thrombosis）是静脉的一种急性非化脓性炎症，并伴有继发性血管腔内血栓形成的疾病。病变主要累及四肢浅表静脉或下肢深静脉，被分为浅静脉血栓形成及深静脉血栓形成。

肢体静脉可分为浅静脉与深静脉。下肢浅静脉包括大隐静脉、小隐静脉及其分支；下肢深静脉与大动脉伴行。深、浅静脉间由多处穿支静脉相连。两叶状静脉瓣分布在整个静脉系统内，以控制血流单向流回心脏。下肢静脉系统的疾病以静脉血栓最具临床意义。

血液高凝、血流缓慢及血管壁的损伤是造成本病的三大主要原因，凡涉及以上因素的临床情况均可导致静脉血栓形成，例如①手术：损伤血管内膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手术；②肿瘤：确切机制不清，通常认为致癌因素可激活凝血瀑布，形成促血栓环境，特别是胰腺、肺、生殖腺、乳腺及泌尿道恶性肿瘤；③外伤：特别是脊柱、骨盆及下肢骨折；④长期卧床：血流缓慢；⑤妊娠：雌激素的作用；⑥高凝状态：抗凝物质缺乏、骨髓增生性疾病、异常纤维蛋白血症和弥散性血管内凝血等；⑦静脉炎或医源性静脉内膜损伤如静脉介入诊疗操作。

一、深静脉血栓形成

【诊断标准】

1.临床表现

深静脉血栓形成可有以下的局部症状，但有些患者临床上可以毫无局部症状，而以肺栓塞为首发症状，是严重的致死性并发症。

（1）髂、股深静脉血栓形成常为单侧。患肢肿胀发热，沿静脉走向可能有压痛，并可触及索状改变，浅静脉扩张，并可见到明显静脉侧支循环。有些患者皮肤呈紫蓝色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称之为蓝色炎性疼痛症，有时腿部明显水肿使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白，称之为白色炎性疼痛症，并可伴有全身症状，又称中央型深静脉血栓形成。

（2）小腿深静脉血栓形成因有较丰富的侧支循环可无临床症状，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等，又称周围型深静脉血栓形成。

（3）由于锁骨下静脉穿刺及置管操作日益增多，上肢静脉血栓形成病例也日渐增多，波及上肢的症状体征与下肢者相同。

2．辅助检查

（1）静脉压测定患肢静脉压升高，提示测压处近心端静脉有阻塞。

（2）超声二维超声显像可直接见到大静脉内的血栓，配合Doppler测算静脉内血流速度，并观察对呼吸和压迫动作的正常反应是否存在。此种检查对近端深静脉血栓形成的诊断阳性率可达95%；而对远端者诊断敏感性仅为50%～70%，但特异性可达95%。

（3）放射性核素检查 ¹²⁵Ⅰ—纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断。与超声检查相反，本检查对腓肠肌内的深静脉血栓形成的检出率可高达90%，而对近端深静脉血栓诊断的特异性较差。本检查的主要缺点是注入放射性核素后需要滞后48～72小时方能显示结果。

（4）阻抗容积描记法（impedance plethysmography，IPG）和静脉血流描记法（phleborheography，PRG）前者应用皮肤电极，后者采用充气袖带测量在生理变化条件下静脉容积的改变。当静脉阻塞时，随呼吸或袖带充、放气而起伏的容积波幅度小。这种试验对近端深静脉血栓形成诊断的阳性率可达90%，对远端者诊断敏感性明显降低。

（5）深静脉造影从足部浅静脉内注入造影剂，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定性及定位诊断。

3．鉴别诊断

下肢深静脉血栓形成需与以下疾病进行鉴别。

（1）下肢淋巴水肿下肢淋巴水肿有原发性和继发性2种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术，感染，放射，寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史。淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙，变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着，溃疡等。

（2）下肢局部血肿下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀，由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别，血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见淤斑或皮肤泛黄，超声检查有助于鉴别。

（3）急性动脉栓塞本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处。但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温降低，剧痛麻木，足背动脉胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失，根据以上特点鉴别较易。

（4）全身性疾病下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭，慢陛肾功能不全，液体过多，贫血，低蛋白血症，盆腔恶性肿瘤等，这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的，对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。

【治疗原则】

按照中华医学会深静脉血栓（DVT）的治疗指南，其治疗分为早期治疗及长期治疗两部分。

1.早期治疗

（1）抗凝治疗 DVT的早期抗凝治疗可皮下注射低分子肝素或普通肝素，据病情需要，在治疗的第一天可以开始联合应用维生素K拮抗剂，在INR稳定并大于2.0后，停用肝素。

①普通肝素的应用：肝素剂量个体差异较大，因此静脉给予肝素必须进行监测，以确保疗效和安全性。目前常用的监测是激活的部分凝血酶原时间（APTT），肝素的治疗效果应尽快达到和维持抗凝前的1.5～2.5倍。

对于临床高度怀疑DVT的患者，如无禁忌，在等待检查结果期间，可考虑抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝治疗。

②低分子肝素的应用：低分子肝素比肝素的药物动力学和生物效应具有更好的预测性。如果根据体重调整剂量的低分子肝素皮下注射每天1次或2次，大多数患者不需要实验室监测。肾功能不全或孕妇慎用。

对于急性DVT患者，推荐12小时1次的皮下注射低分子肝素；对于严重肾功能衰竭的患者，建议使用静脉肝素，谨慎考虑低分子肝素。

（2）溶栓治疗理论上使用溶栓药溶解静脉血栓，迅速减轻血管阻塞可作为DVT患者的治疗措施之一。早期溶栓治疗有效，但是溶栓治疗可能增加出血的风险。

治疗急性期的严重髂股静脉血栓在适当的抗凝治疗下，可考虑使用溶栓治疗。

①导管溶栓导管溶栓与全身溶栓相比具有一定的优势，但有报道导管溶栓与局部和全身出血有关系，鉴于国内尚无充分的循证医学证据，目前对导管溶栓仍需严格掌握适应证。

②手术取栓手术静脉取栓主要用于早期近端DVT，手术取栓通常的并发症是血栓复发。对于严重患者，如某些严重的髂股静脉血栓形成，股青肿患者可考虑应用。

（3）下腔静脉滤器下腔静脉滤器可以预防和减少肺栓塞的发生。放置下腔静脉滤器的适应证是抗凝治疗有禁忌或有并发症的近段DVT患者，充分抗凝治疗的情况下反复发作的血栓栓塞，肝素诱发性血小板减少综合征，反复肺栓塞发作合并肺动脉高压，行肺动脉手术取栓和内膜剥脱术时同时应用。置入滤器后，应该立即行抗凝治疗，在抗凝治疗基础上置入下腔静脉滤器可减少肺栓塞的发生。国外资料显示在充分抗凝治疗后，致死性肺栓塞发生率可以在1%以下。因此下腔静脉滤器适用于肺栓塞的高危患者。

对于大多数DVT患者，推荐不常规应用腔静脉滤器；对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者充分抗凝治疗的情况下反复发作血栓栓塞症的患者，建议放置下腔静脉滤器。

（4）体位治疗早期DVT患者在进行抗凝治疗的同时推荐进行一段时间严格的卧床休息，以防止血栓脱落造成肺栓塞。但对慢性DVT患者，运动和腿部加压的患者比卧床休息的患者其疼痛和肿胀的消除速率显著要快。因此并不严格要求患者卧床休息。

推荐：早期深静脉血栓形成患者建议以卧床休息为主，抬高患肢。

2．DVT的长期治疗

DVT患者需长期抗凝治疗以防止出现有症状的血栓发展和（或）复发性静脉血栓事件。

维生素K拮抗剂在DVT长期治疗的应用：调整剂量的维生素K拮抗剂如华法林对防止复发非常有效。检测维生素K拮抗剂抗凝效果的标准是凝血酶原时间和INR。推荐维生素K拮抗剂在整个治疗过程中应使INR维持在2.0～3.0，需定期监测。

长期治疗的疗程，推荐：对于继发于一过性危险的DVT初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少3个月；对于特发DVT的初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少6～12个月或更长时间的抗凝；对于有2次以上发作的DVT患者，建议长期治疗。对于长期抗凝治疗患者，应定期进行风险效益评估以决定是否继续治疗。

3．预防措施

为避免肺栓塞的严重威胁，对所有易发生深静脉血栓形成的高危患者均应提前进行预防。股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术，中老年人如有血黏度增高等危险因素者，在接受超过1小时的手术前大多采用小剂量肝素预防。术前2小时皮下注射肝素5000U，以后每8～12小时1次直至患者起床活动。急性心肌梗死用肝素治疗也同时对预防静脉血栓形成有利。华法林和其他同类药物也可选用。

阿司匹林等抗血小板药物无预防作用，对于有明显抗凝禁忌者，可采用保守预防方法，包括早期起床活动，穿弹力长袜。定时充气压迫腓肠肌有较好的预防效果。

二、浅静脉血栓形成

由于本症不致造成肺栓塞和慢性静脉功能不全，因此在临床上远不如深静脉血栓形成重要。本症是血栓性浅静脉炎的主要临床表现，在曲张的静脉中也常可发生。本症多伴发生于持久、反复静脉输液，尤其是输入刺激性较大的药物时。由于静脉壁有不同程度的炎性病变，腔内血栓常与管壁粘连，不易脱落。

游走性浅静脉血栓往往是恶性肿瘤的征象，也可见于脉管炎如闭塞性血栓性脉管炎。

本症诊断较容易：沿静脉走向部位疼痛、发红，局部有条索样或结节状压痛区。

治疗多采取保守支持疗法：①祛除促发病因，如停止输注刺激性液体，祛除局部静脉置管的感染因素；②休息、患肢抬高、热敷；③止痛：可用非甾体抗炎药；④由于本病易复发，宜穿循序减压弹力袜；⑤对大隐静脉血栓患者应严密观察，应用多普勒超声监测；若血栓发展至股隐静脉连接处时，应使用低分子肝素抗凝或作大隐静脉剥脱术或隐股静脉结合点结扎术，以防深静脉血栓形成。

分类:医疗 | 固定链接 | 评论: 0 | 引用: 0 | 查看次数: 1878

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | › | »

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——目录

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第一章心力衰竭

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第二章心律失常

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第三章冠状动脉粥样硬化性心脏病

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第四章心脏骤停与心脏性猝死

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第五章常见先天性心血管病

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第六章高血压

作者:王泓日期:2014-06-17

【医疗】心血管内科医疗诊疗规范——第七章动脉粥样硬化和周围血管病

作者:王泓日期:2014-06-17

日期导航

搜索

用户面板

最新文章

文章归档

站点统计

友情链接

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

作者:王泓 日期:2014-06-17

日期导航

搜索

用户面板

最新文章

文章归档

站点统计

友情链接

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17

作者:王泓日期:2014-06-17