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【医疗】内分泌科医疗诊疗规范——第二十五章 低血糖症
作者:王泓 日期:2014-06-18
低血糖症是一种由某些病理性、生理性或医源性因素至血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）的异常生化状态，引起以交感神经兴奋和中枢神经异常为主要表现的临床综合征。临床症状的轻重与血糖降低的程度、速度及个体差异有很大关系。血糖值愈低，发展愈快，持续时间愈长，则症状越明显和突出。本症病史复杂，临床表现多种多样。主要表现为神经系统症状，以交感神经和脑功能障碍最为突出，易误诊为中枢神经系统疾患，若不能及时处理，病情持续发展或长期反复发作可致永久性脑损害。
【病因】
1.先天性疾病
（1）早产、体重低于妊娠期和出生时窒息这一类新生儿发生低血糖症的前提是喂食延迟。
（2）内源性高胰岛素血症。
（3）先天性代谢性疾病。
①糖原累积病：糖原累积病是由于先天性酶缺乏使肝糖原不能溶解，肝糖输出减少而引起低血糖。
②果糖不耐受：病因是先天性的缩醛酶基因突变，使肝脏中表达的缩醛酶活性降低。结果果糖不能磷酸化，使肝糖原分解和糖异生都发生障碍而引起低血糖。去除饮食中的果糖则可避免。
③半乳糖血症：由于缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而被利用，抑制肝糖原分解。
④枫糖尿病：由于线粒体基质内酶的基因突变导致各种酮酸不能被代谢而在体内堆积，出现喂食困难、呕吐和神经系统损害，发生低血糖症。
⑤糖、氨基酸和脂肪先天性代谢缺陷：引起低血糖的机制均为糖异生基质供给减少所致。
⑥碳水化合物缺乏性糖蛋白综合征：临床表现为严重低血糖症，其低血糖症发生原因与肝和肠胃道症状有关。
2.对抗调节激素缺乏
胰高糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇和甲状腺素缺乏都可引发低血糖症。这些激素均为升糖激素，对抗胰岛素作用，其缺乏则使低血糖症继续保持和加重。如生长激素缺乏、垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能低下等。
3.器官疾病
（1）肝脏疾病重症肝病，如急性肝坏死、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化等。
（2）肾脏疾病肾脏是糖异生的重要器官，在急性和慢性肾功能衰竭时，糖异生受抑制、胰岛素降解减少等因素可发生低血糖症。
（3）心脏疾病慢性充血性心力衰竭等缺氧性状态导致糖异生障碍，发生低血糖症。
（4）胰腺疾病胰岛素瘤，非胰岛素瘤胰源性低血糖综合征。
（5）全身性疾病败血症，饥饿。
4.胰腺外肿瘤
以间叶细胞肿瘤较多见。这类肿瘤瘤体都比较巨大。如纤维肉瘤、网状细胞肉瘤、黏液瘤、肾胚胎瘤、间皮瘤等，瘤组织内有胰岛素样多肽物质，可引起低血糖。
5.胰岛素自身免疫反应性低血糖
抗胰岛素自身抗体、抗胰岛素受体抗体。
6.反应性低血糖（或餐后低血糖）
（1）特发性（功能性）低血糖是早期反应性低血糖中最常见的，主要是自主神经功能失调，迷走神经功能亢进，刺激胰岛B细胞分泌过多胰岛素。
（2）胃切除后反应性低血糖见于胃切除术、幽门成形术、胃肠吻合术后等患者。由于餐后葡萄糖大量快速吸收，刺激胰岛素过量释放而引起。
（3）早期糖尿病由于胰岛细胞对高血糖引起的胰岛素释放反应延迟，餐后到血糖升高时才使胰岛素过量释放，以致在餐后数小时后发生低血糖。
7.药物引起的低血糖
（1）降糖药使用过量如长期口服磺脲类降糖药，对老年人及肾功能不全者易诱发低血糖。胰岛素使用不当，未按时进锓、剧烈活动也可引起。
（2）抗菌药如环丙沙星、磺胺嘧啶、对氨基水杨酸、异烟肼等。
（3）抗寄生虫药如奎宁、戊烷脒、氯喹等。
（4）抗心律失常药如奎尼丁、双异丙吡胺、利多卡因、心得安等。
（5）非甾体抗炎药如水杨酸盐、保泰松、对乙酰氨基酚等。
（6）麻醉药如甲苄咪唑等。
（7）抗精神病药如多塞平、氟西汀、氟哌啶醇、丙咪嗪、硝西泮等。
（8）抗哮喘药如菲诺特罗、特布他林等。
（9）抗凝药如华法令、双香豆素等。
（10）过量饮酒。
（11）其他呋塞米、雷尼替丁、西咪替丁、喷他脒等治疗AIDS患者卡氏肺囊虫感染时可引起低血糖。
8.其他
营养物质供应不足见于长时间禁食、大强度运动、严重营养不良、妊娠空腹低血糖、婴儿酮症低血糖、晚期尿毒症、慢性腹泻等。
【诊断标准】
1.低血糖的临床表现
低血糖症的典型表现为Whipple三联症：①低血糖的症状和体征。②血浆葡萄糖水平低于2.8mmol/L（50mg/dl）。③服糖后症状减轻或消失。
根据发作情况不同，可分为急性、亚急性及慢性低血糖症。
（1）急性低血糖症以自主神经症状为主要特征，表现为：
①副交感神经兴奋症状，如饥饿感、恶心、胃肠不适、腹痛等。
②交感神经兴奋症状，如焦虑不安、情绪激动、心悸、恐惧感、四肢震颤、面色苍白出冷汗。
部分患者睡眠中突然惊醒，皮肤潮湿多汗、饥饿感。如未进食或及时处理，进一步发展则出现神经精神症状。
③中枢神经症状，如头痛、头晕、视物不清、反应迟钝，重者可出现运动失调、昏迷及抽搐症状。
④精神症状，如精神紊乱、行为人格异常、幻觉、妄想等。
（2）亚急性低血糖症因血糖缓慢降低，低血糖持续过久所致，常表现为中枢神经系统受抑制症状，如注意力不集中、思维和言语迟钝、焦虑不安、视物不清、精神异常、昏迷等。如低血糖持续6小时，脑细胞发生变性坏死，常造成死亡或终身痴呆。
（3）慢性低血糖 常表现为低血糖后遗症，如偏瘫、癫痫样发作、精神症状等，就诊时血糖可正常或偏低。
2.诊断及检查
（1）病史在询问病史中应特别注意低血糖反应的发作与进食的关系，进食后或服葡萄糖后发作应考虑反应性低血糖，一般可自行缓解，空腹及饥饿状态下出现低血糖症状常见于胰岛细胞瘤等器质性病变，常比较严重，不易自行缓解。另外，还应注意有关慢性肝脏疾病史、胃大部切除术史、饮酒史，询问并查明有关用药情况。
（2）体格检查重点注意有无腺垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、肿瘤等相关的临床表现。
（3）实验室检查
①血糖测定：发作时血糖一般低于2.8mmol/L（50mg/dl）。
②胰岛素测定：正常人空腹胰岛素在7-24mU/ml，胰岛素瘤患者在血糖低于3mmol/L时血胰岛素水平>3mU/L。
③葡萄糖耐量试验有助于低血糖病因的诊断。早期糖尿病患者糖耐量减低，胰岛素瘤的低血糖发生在服糖后3~4小时，肝病性低血糖空腹血糖较低，但服糖后高峰较高。
④胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定，提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。
⑤胰岛素抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过度所致。
⑥诱发实验如饥饿试验、胰高糖素试验。
⑦内分泌激素测定，如生长激素、ACTH、皮质醇、甲状腺激素等测定有助于诊断内分泌功能减退的低血糖症。
⑧特殊检查，如B超、CT或MRI检查有助于肿瘤的定位。
【治疗原则】
1.迅速提高血糖水平
当发作时，和一般低血糖症的处理原则相同，首先口服糖汁饮料或糖食，严重者静脉注射50%葡萄糖液50~100ml，或静脉滴注10%葡萄糖，以保持血糖浓度正常。
2.病因治疗
治疗原发疾病，消除致病因素能减轻或防止低血糖症的发作。
（1）对垂体及肾上腺皮质功能减退者，需给氢化可的松100~200mg或促肾上腺皮质激素25~50mg加入葡萄糖液中静脉滴注，以拮抗胰岛素的作用。
（2）胰岛B细胞瘤及胰腺外肿瘤确诊后应尽早手术切除。
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